P153: Les acides gras omega-3 A longue chaîne reduisent la lipotoxicite induite par le palmitate en modifiant son metabolisme et son stockage dans la cellule musculaire C2C12 - 24/12/14
Résumé |
Introduction et but de l’étude |
Depuis plusieurs décennies, l’obésité et le diabète de type 2 sont au centre des politiques de santé publique. L’excès d’apport énergétique induit une surcharge cellulaire en composés lipotoxiques (céramides, diglycérides) dérivés du palmitate, un acide gras saturé. La lipotoxicité engendrée participe à l’apparition d’une insulino-résistance, particulièrement fréquente dans le syndrome métabolique et le diabète de type 2. Une supplémentation en acides gras oméga-3 pourrait être favorable à une baisse de la lipotoxicité et de l’insulino-résistance (IR). Nous avons posé l’hypothèse que selon l’oméga-3 utilisé, des effets spécifiques sur le métabolisme du palmitate seront observables.
Matériel et méthodes |
Des myotubes de la lignée C2C12 ont été traités avec 500μMde palmitate, sans ou avec 50μMd’acide alpha-linoléique (ALA), éicosapentaénoïque (EPA) ou docosa-hexaénoïque (DHA) pendant 16h et collectées pour des mesures de fluidité membranaire, de concentration en céramides et de phospho-rylation insulino-dépendante de la protéine Akt (comme indice d’IR). L’exploration du métabolisme du palmitate et son incorporation dans les différentes fractions lipidiques (triglycérides, diglycérides, phospholipides) a été menée après traitement pendant 3h au palmitate radioactif ([1-14C] palmitate).
Résultats et Analyse statistique |
L’insulino-sensibilité, réduite par le palmitate, est restaurée par les supplémentations en EPA et en DHA mais pas par l’ALA. L’EPA et le DHA améliorent significati-vement la fluidité membranaire comparés au palmitate seul. De plus, l’accumulation de céramides induite par le palmitate est signi-ficativement réduite par les trois oméga-3, avec une efficacité supérieure de l’EPA. L’incorporation du palmitate dans les diglycérides est réduite significativement par la supplémentation en EPA et en DHA. L’ALA active la protéine kinase C theta inhibitrice de la voie de l’insuline, mais également la kinase p38 dont le rôle reste à élucider. Au contraire, l’EPA et le DHA n’activent pas ses voies.
Conclusion |
En conclusion, et contrairement à l’ALA, les traitements à l’EPA et au DHA restaurent l’activité de la voie de signalisation de l’insuline en modulant la fluidité membranaire et le métabolisme du palmitate, démontrant ainsi que les oméga-3 ont des effets différentiels sur le métabolisme lipidique des cellules musculaires C2C12.
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Vol 28 - N° S1
P. S148 - décembre 2014 Retour au numéro
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