L’hypertriglycéridémie postprandiale constitue un facteur de risque des maladies cardio-vasculaires et est présente en cas de syndrôme métabolique, d’obésité et d’insulino-résistance. L’intestin conditionne la biodisponibilité des lipides et l’hypertriglycéridémie postprandiale. En effet, il contrôle la quantité et la qualité des chylomicrons sécrétés, en adaptant son métabolisme en fonction de la teneur en lipides du régime (Petit et al., 2007). Or, le mécanisme de détection des lipides alimentaires par les entérocytes nécessaire à cette adaptation, reste à élucider. Des études menées ex vivo suggèrent que la glycoprotéine transmembranaire CD36 pourrait être à l’origine de cette adaptation puisque sa liaison avec les acides gras à longue chaîne (AGLC) déclenche l’activation de la voie ERK1/2 et l’induction de l’expression de protéines clés impliquées dans l’absorption des lipides (Tran et al., 2011). C’est pourquoi l’objectif de cette étude était de vérifier la pertinence physiologique de ce système de détection des lipides alimentaires CD36 dépendant, dans l’adaptation des capacités d’absorption intestinale à la teneur en lipides du régime.

Des souris sauvages et CD36 (-/-) ont été soumises à un régime hyperlipidique riche en AGLC insaturés (40 % m/m, huile Isio4). La prise alimentaire, la masse et la composition corporelle (EchoMRI) des souris ont été évaluées quotidiennement. Après 10 jours de régime, la perte fécale en lipides a été quantifiée sur 24 heures et la dépense énergétique à l’aide de cages métaboliques (CLAMS), Columbus Instruments, USA). Enfin, l’hypertriglyceridémie postprandiale a été déterminée suite à un gavage avec de l’huile (0,5 ml d’huile isio4/souris) et l’expression jéjunale et iléale de gènes clés impliqués dans l’absorption intestinale des lipides a été étudiée par PCR en temps réel.

10 jours de régime hyperlipidique riche en AGLC insaturés déclenche chez les souris CD36 (-/-) une chute de 30 % de la masse corporelle, de 25 % de la masse grasse et de 15 % de la dépense énergétique. Ces effets sont associés à une diminution de la prise alimentaire de 70 %. De plus, les souris CD36 (-/-) présentent une hypertriglycéridémie postprandiale aggravée suite au régime hyperlipidique et une moindre induction du taux d’ARNm jéjunal de la L-FABP, la MTP, Sar1b, ApoAIV (gènes clés de l’absorption des lipides alimentaires) comparés aux souris sauvages. Ces effets sont associés chez les souris CD36 (-/-) à une augmentation de la perte fécale en lipides et à un recrutement iléal caractérisé par l’induction du taux d’ARNm de la MTP, de la L-FABP et de l’ApoB.

CD36 est indispensable à l’absorption intestinale de forte quantité de lipides en contrôlant l’efficacité du métabolisme des lipides au niveau jéjunal et l’hypertriglycéridémie postprandiale.