L’obésité dans l’enfance est associée à des anomalies cardiaques (hypertrophie du ventricule gauche (HVG), augmentation de l’épaisseur de la paroi postérieure du VG) et des modifications artérielles (augmentation de l’épaisseur intima-média et dysfonction endothéliale). Si les facteurs à l’origine des troubles de la fonction artérielle sont connus (importance de l’obésité, insulinorésistance, inflammation), ceux expliquant les anomalies morphologiques cardiaques et leurs liens éventuels avec les troubles de la fonction artérielle restent à déterminer. L’objectif de cette étude était de rechercher les altérations des paramètres échographiques cardiaques chez des enfants obèses et d’en étudier l’origine et les éventuels liens avec les troubles de la fonction artérielle.

Deux cent sept enfants sévèrement obèses (Zscore IMC=4,55±0,07 SD), âgés de 5 à 17 ans (moyenne 11,9±0,17 ans) ont été étudiés. Chez chacun d’entre eux ont été réalisés : une échographie cardiaque, une étude de la fonction artérielle par échographie de haute résolution, une absorptiomé-trie biphotonique, un bilan lipidique, une hyperglycémie provoquée orale, un dosage de leptine et de ferritine.

Treize pour cent des enfants obèses avaient une pression artérielle élevée et 22 % avaient une dyslipidémie. L’index HOMA-IR moyen était de 2,76±0,2. Soixante-deux patients (34,7 %) avaient une hypertrophie ventricu-laire gauche et 120 patients (58,0 %) avaient une dilatation du ventricule droit. Le diamètre diastolique du ventricule droit était corrélé avec l’âge (r²=0,19, p<0,0001), la durée de l’obésité (r²=0,22, p<0,0001), et la pression artérielle pulsée (r²=0,39, p=0,0025). La masse du ventricule gauche n’était corrélée avec aucun facteur métabolique ni tensionnel. En analyse multivariée, après ajustement sur les paramètres anthropométriques et sanguins, il n’y avait pas de corrélation entre les modifications myocardiques et artérielles.

Notre étude confirme l’existence d’anomalies morphologiques myocardiques chez les enfants obèses. Elle démontre qu’elles ne sont pas dues aux facteurs de risque cardio-vasculaires métaboliques, ni aux modifications artérielles. L’HVG est donc probablement une adaptation physiologique à la surcharge hémodynamique entrainée par l’obésité. La dilatation du ventricule droit, très peu décrite dans les précédentes études, pourrait être consécutive à un éventuel syndrome d’apnées du sommeil sous-jacent, dont l’existence reste à confirmer par une autre étude.