Dans le diabète de type 2 (DT2), l’expansion de la masse grasse corporelle (MGC) est corrélée à un ensemble de troubles qui altèrent l’homéostasie énergétique et hémodynamique. Cette constellation de désordres est médiée par l’insulinorésistance, les dyslipidémies et plus récemment par les adipokines. Objectifs : Recherche d’associations entre les marqueurs du syndrome métabolique et les troubles de sécrétion de la leptine, de l’adiponectine et de la résistine durant l’obésité et le DT2.

Patients et Méthodes. – 240 sujets adultes on été répartis en 3 groupes appariés selon l’âge, le sexe et la valeur de leur IMC ; en obèses et diabétiques. Chez l’ensemble de sujets, nous avons recherché la présence d’un syndrome métabolique selon les critères de la NCEP/ATPIII. L’insulinorésistance par le modèle HOMA. Les paramètres métaboliques sur automate Cobas^®. Les adipokines par méthode immuno-enzymatique sur lecteur ELISA human.

La stratification anthropométrique des sujets en obèses et diabétiques, révèle que la MGC est sujette à de profondes modifications physiologiques et métaboliques, qui font que les adipokines présentent une sécrétion dynamique évoluant en fonction de l’aspect trophique du tissu adipeux, et du niveau de régulation de l’homéostasie énergétique. De même, après ajustement au sexe, il apparaît que le profil sérique des adipokines est modulé différemment entre femme et homme, particulièrement pour la leptine.

Il ressort de cette étude, que les adipokines peuvent être considérées comme des biomarqueurs dysmétaboliques pertinents dans le diagnostic du risque cardiovasculaire chez les sujets obèses et diabétique.