Angiœdèmes bradykiniques médicamenteux (inhibiteurs de l’enzyme de conversion et autres traitements) - 19/01/15
, Arsène Mekinian 1, Delphine Gobert 1, Cam-Anh Khau 1, Nicolas Javaud 2Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
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Points essentiels |
Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) sont la cause la plus fréquente d’angiœdème bradykinique et doivent être suspectés systématiquement dans tous les cas.
Les facteurs de risques de survenue d’un angiœdème sous IEC sont : le fait d’être noir, transplanté d’organe, d’être traité par gliptines ou immunosuppresseur.
Les angiœdèmes sous IEC peuvent apparaître quelques jours à plusieurs années après le début du traitement et persister quelques mois après son arrêt.
Ils atteignent principalement la face, et particulièrement la langue, mais peuvent également être responsables de crises douloureuses abdominales.
Ils peuvent menacer le pronostic vital du fait de l’atteinte de la langue et du larynx.
Ils doivent être traités comme les angiœdèmes héréditaires, quand il existe des signes menaçants, par l’icatibant ou les concentrés de C1 inhibiteur.
Un angiœdème survient chez 10 % des patients ayant développé un angiœdème sous IEC, en cas de prescription de sartans.
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Angiotensin Converting Enzyme inhibitors (ACE-I) use is a frequent cause of AE and must be suspected systematically in all patients with AE.
The risk of AE is increased in: black people, transplanted patients, those who take gliptins or immunosuppressants (mTOR i).
Angiotensin converting enzyme inhibitors induced angioedema (ACE-I AE) can occur a few days to several years after the beginning of this treatment and persist a few months after stopping it.
ACE-I AE affect mainly the face and particularly the tongue but also the abdomen.
ACE-I AE can be life threatening, due to the involvement of the tongue and the larynx.
ACE-I AE must be treated as in the hereditary form when life threatening signs are present, with icatibant or C1 inhibitor concentrate.
AE can occur in 10% of angiotensin receptor blockers (ARBs) treated patients who had developed ACE-I AE.
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Vol 44 - N° 1
P. 43-47 - janvier 2015 Retour au numéro
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