L’œdème maculaire (OM) peut compliquer les uvéites antérieures, intermédiaires ou postérieures, qui relèvent d’étiologies très variées infectieuses, tumorales, ou auto-immunes. La rupture des barrières hémato-rétiniennes interne ou externe contribue à la genèse de l’œdème maculaire inflammatoire. Le diagnostic est confirmé par la tomographie en cohérence optique qui s’est imposé par ses qualités d’examen non invasif, reproductible et sensible, entre autre dans cette indication. L’angiographie rétinienne à la fluorescéine complétée par l’indocyanine permet, en plus de l’analyse maculaire, le dépistage des vasculites associées, leur éventuel caractère occlusif, le diagnostic aisé des complications néovasculaires prérétiniennes, prépapillaires ou choroïdiennes ; elle fournit des arguments étiologiques et peut être nécessaire pour apprécier la réponse thérapeutique. Le traitement de l’OM inflammatoire relève de traitements spécifiques en cas d’étiologies infectieuses ou tumorales qui pourront nécessiter l’adjonction de traitement anti-inflammatoire en cas de persistance de l’OM. Les corticoïdes, puissamment anti-œdémateux sont largement administrés par voie locale en injection sous-conjonctivales, sous-ténoniennes ou intra-vitréennes. Les limites de la voie locale incluent glaucome et cataracte cortisoniques et une action limitée dans le temps. Les produits retard sont susceptibles de révéler une infection rétinienne. C’est pourquoi en cas d’uvéites postérieures chroniques bilatérales potentiellement cécitantes, la voie systémique est souvent requise et la corticothérapie représente le traitement classique de première ligne. En cas de corticodépendance, une association avec un immunosuppresseur ou immunomodulateur est requise tant pour l’activité anti-inflammatoire propre que par son effet d’épargne cortisonique ; certaines de ces molécules sont maintenant disponibles en intra-vitréen.

Macular edema may complicate anterior, intermediate, and posterior uveitis, which may be due to various infectious, tumoral, or autoimmune etiologies. Breakdown of the internal or external blood-retinal barrier is involved in the pathogenesis of inflammatory macular edema. Optical coherence tomography has become standard in confirming the diagnosis of macular thickening, due to its non-invasive, reproducible and sensitivity characteristics. Fluorescein and indocyanine green angiography allows for, in addition to study of the macula, screening for associated vasculitis, detection of ischemic areas, easy diagnosis of preretinal, prepaillary or choroidal neovascular complications, and it can provide etiological information and may be required to evaluate the therapeutic response. Treatment of inflammatory macular edema requires specific treatment in cases of infectious or tumoral etiologies. If it remains persistent, or occurs in other etiologies, anti-inflammatory treatments are needed. Steroid treatment, available in intravitreal, subconjunctival and sub-Tenon's routes, are widely used. Limitations of local use include induced cataract and glaucoma, and their short-lasting action. Such products may reveal retinal infection. Thus, bilateral chronic sight-threatening posterior uveitis often requires systemic treatment, and steroids represent the classic first-line therapy. In order to reduce the daily steroid dose, immunosuppressant or immunomodulatory drugs may be added. Certain of these compounds are now available intravitreally.