Les facteurs génétiques ont été associés à une part importante de la variabilité interindividuelle de la réponse au traitement par antivitamine K (AVK). Les polymorphismes du gène de la vitamine K époxyde réductase (VKORC1) sont associés à une hypersensibilité ou plus rarement à une résistance aux AVK. Nous rapportons le cas d’une patiente noire d’Afrique sub-saharienne ayant présenté une résistance à l’acénocoumarol. En effet, malgré l’utilisation de fortes doses d’acénocoumarol (114mg/semaine) pour le traitement d’une récidive d’embolie pulmonaire, l’INR se situait toujours en dessous de la zone thérapeutique ciblée. Cette résistance à l’acénocoumarol a été confirmée par la mise en évidence d’une mutation faux sens Val66Met du gène de la vitamine K époxyde réductase.

A significant proportion of the interindividual variability of the response to vitamin K antagonist (VKA) treatment has been associated with genetic factors. Genetic variations affecting the vitamin K epoxide reductase complex subunit 1 (VKORC1) are associated with hypersensitivity or rarely with resistance to VKA. We report the case of a black women patient who presents a resistance to acenocoumarol. Despite the use of high doses of acenocoumarol (114mg/week) for the treatment of recurrent pulmonary embolism, the International Normalized Ratio was below the therapeutic target. This resistance to acenocoumarol was confirmed by the identification of a missense mutation Val66Met of the vitamin K epoxide reductase.