Un anévrisme artériel est une dilatation permanente segmentaire, avec perte du parallélisme des bords, d’une artère dont le diamètre est augmenté d’au moins 50 % par rapport à son diamètre régulier normal adjacent (on parle d’ectasie pour les dilatations inférieures à 50 %). Cette définition s’applique à tout anévrisme artériel périphérique. Les premières grandes études sur les anévrismes de l’aorte abdominale (AAA) ciblant les hommes, l’habitude a été prise de définir un AAA comme une dilatation segmentaire de diamètre supérieur à 30mm (150 % d’un diamètre normal moyen de 20mm) ; cette définition est préjudiciable aux sujets avec artères de petit calibre (femmes, asiatiques) et elle surestime les AAA sur artères de gros calibre (artériomégalie).

L’artériomégalie est une dilatation permanente diffuse d’artères dont le diamètre est augmenté de plus de 50 % par rapport à la norme, sans perte du parallélisme des bords. L’artériomégalie apparaît comme le terrain sur lequel se développent anévrismes périphériques, méga-dolichoartères, dystrophie poly-anévrysmale et formes familiales d’AAA. Aux membres inférieurs, l’artériomégalie épargne en règle les artères de jambes, la fémorale profonde et l’iliaque interne. L’artériomégalie affecte aussi l’artère vertébrale, la carotide commune et le bulbe carotidien (elle épargne l’ACI). Elle est aussi associée à la maladie anévrysmale de l’aorte thoracique et à la maladie annulo-ectasiante.

Les méga-dolichoartères ne doivent pas être confondues avec les dolichoartères. Les premières sont de gros calibre avant de s’allonger et de devenir tortueuses, les secondes s’allongent en restant de calibre normal. Les dolichoartères sont congénitales (formes de l’enfant), dysplasiques ou acquises (sujets âgés, hypertendus). Elles se présentent sous forme de tortuosités (en S ou en C), de boucles ou coiling (enroulement en cercle, en spire) et de kinking ou plicatures sténosantes.

Dysplasie, dystrophie artérielle ? Dans le 1^er cas il s’agit d’une anomalie de développement de l’artère, ante ou post-natal. Dans le 2^nd cas, l’anomalie résulte d’un processus acquis, ici dégradation de la média puis athérosclérose.

La grande majorité des anévrismes sont dits athéromateux (terme discuté car l’athérosclérose est secondaire à la dystrophie de la paroi). Certains AAA athéromateux se présentent sous une forme inflammatoire.

Les anévrismes non-athéromateux forment un cadre très hétérogène de lésions assez peu fréquentes : vrai et faux anévrismes de la maladie de Behçet, anévrismes infectieux, anévrismes sur dysplasie artérielle (Ehlers-Danlos type IV, DFM), artérites inflammatoires, dysembryoplasies (artère sciatique persistante). On appelle faux anévrismes des lésions d’allure anévrysmale ne présentant pas de paroi propre, ils sont le plus souvent iatrogènes.

Les anévrismes doivent aussi être qualifiés par leur situation anatomique précise dont dépendra la stratégie thérapeutique (par exemple position d’un AAA par rapport aux artères rénales et à la bifurcation aortique, extension ou non aux artères iliaques).

Face à un anévrisme artériel, il est conseillé de rechercher un anévrisme tout aussi menaçant aux autres sièges de prédilection surtout chez un homme et si on est en présence d’une artériomégalie (ainsi l’anévrisme poplité est bilatéral une fois sur 2 ou 3 et associé à un AAA une fois sur 3, la rupture d’anévrisme de l’aorte thoracique est cause de décès chez 3 à 5 % des patients connus pour AAA, un anévrisme poplité ou fémoral est présent chez 14 % des hommes porteurs d’un AAA).