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Exploration biologique des angiœdèmes à kinines - 06/03/15

Doi : 10.1016/j.annder.2015.01.018 
F. Defendi a, , b , D. Charignon a, b, A. Ghannam a, b, D. Ponard c, C. Drouet a, b
a Exploration fonctionnelle de l’angiœdème, CHU Grenoble, CS 10217, 38043 Grenoble, France 
b Université Joseph Fourier, GREPI/AGIM CNRS FRE 3405, 38043 Grenoble cedex 9, France 
c Laboratoire d’immunologie, CHU Grenoble, CS 10217, 38043 Grenoble, France 

Auteur correspondant.

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Résumé

L’angiœdème à kinines est la conséquence de l’accumulation de kinines, peptides vasodilatateurs et vasoperméants, sur l’endothélium vasculaire. La maladie s’exprime par des gonflements soudains et temporaires des tissus sous-cutanés et sous-muqueux ; les poussées peuvent être spontanées ou précipitées par des facteurs inducteurs, tels que les stress physiques ou émotionnels, ou encore la prise de certains médicaments. La caractérisation des systèmes de génération (kininoformation) et de dégradation (catabolisme) des kinines permet d’aider à élucider les mécanismes étiopathogéniques et fournit les bases pour la classification des différentes situations d’angiœdème bradykinique. On peut ainsi distinguer aujourd’hui, d’un côté les angiœdèmes par déficit en C1 inhibiteur d’origine héréditaire ou acquise, et de l’autre les angiœdèmes avec fonction normale de C1 inhibiteur, associés à une forte activité kininoformatrice ou à une insuffisance du catabolisme des kinines. À l’appui du diagnostic clinique, le praticien sollicite l’exploration biologique pour la définition fonctionnelle et moléculaire de la maladie. Le diagnostic biologique repose sur la caractérisation : (1) de la capacité de contrôle de la production des kinines, par l’exploration de C1 inhibiteur (activité fonctionnelle, antigénémie, formes circulantes) ; (2) de la production des kinines (activité kininogénase, clivage du kininogène) ; (3) des activités des enzymes du catabolisme (aminopeptidase P, carboxypeptidase N, enzyme de conversion de l’angiotensine-I et dipeptidyl peptidase IV). L’anomalie du phénotype biologique est confortée par l’étude des gènes de susceptibilité (SERPING1, F12 et XPNPEP2) et la ségrégation des anomalies dans les familles.

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Summary

Kinin-mediated angioedema results from accumulation of kinins, vasoactive and vasopermeant peptides, on the vascular endothelium. The disease is characterized by sudden episodes of swelling in the subcutaneous and submucosal tissues; the edema may occur spontaneously or it may be precipitated by triggering factors such as physical or emotional stress, or certain medicines. The characterization of kinin formation and catabolism systems helps improve knowledge of the aetiopathogenic mechanisms involved and provides the basis for classification of kinin-mediated angioedema conditions; thus, we may distinguish between angioedema with C1 inhibitor deficiency, whether inherited or acquired, and angioedema with normal C1 inhibitor activity, associated with increased kinin-forming activity or deficiency in kinin catabolism enzymes. In support of the clinical diagnosis, the physician may request laboratory investigation for a functional and molecular definition of the disease. Laboratory diagnosis is based on the characterization of: (1) kinin production control by C1 inhibitor investigation (function, antigen levels and circulating species); (2) kinin production (kininogenase activity, kininogen cleavage species); and (3) kinin catabolism enzymes (aminopeptidase P, carboxypeptidase N, angiotensin-I converting enzyme and dipeptidyl peptidase IV). An abnormal biological phenotype is supported by examination of susceptibility genes (SERPING1, F12 and XPNPEP2) and mutation segregation in the families.

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Mots clés : Angiœdème, Bradykinine, C1 inhibiteur, Kininoformation, Kininases, Phase contact

Keywords : Angioedema, Bradykinin, C1 inhibitor, Kinin formation, Kininases, Contact Phase


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Vol 142 - N° 3

P. 163-169 - mars 2015 Retour au numéro
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