L’ustékinumab (Stelara^®) a montré son efficacité dans le psoriasis. De nombreux effets indésirables ont été signalés avec ce médicament, mais ils ont rarement nécessité un arrêt du traitement. Nous rapportons un cas de pneumopathie à éosinophiles survenue sous ustékinumab.

Un patient de 71ans présentait un psoriasis en plaques avec indication à une biothérapie. Le bilan pré-thérapeutique trouvait un test interféron gamma pour M. tuberculosis (Quantiferon^®) très positif, sans anomalie en tomodensitométrie (TDM) thoracique. Le patient était traité par bi-antibiothérapie antituberculeuse, puis l’ustékinumab était introduit. Sept mois plus tard, le patient se plaignait d’une toux résistant aux antibiotiques. Une TDM thoracique objectivait de discrètes plages en « verre dépoli » prédominant aux lobes supérieurs et quelques adénopathies médiastinales centimétriques. Le liquide de lavage broncho-alvéolaire comptait 800éléments/mm³, dont 34 % d’éosinophiles. Il existait une hyperéosinophilie sanguine à 1480G/L. Il n’y avait pas d’argument pour une cause infectieuse ni tumorale. Le diagnostic de pneumopathie à éosinophiles était retenu. Le traitement par ustékinumab était arrêté. Dix semaines plus tard, le patient s’aggravait et après un nouveau bilan, une corticothérapie générale était introduite à raison de 1mg/kg/j de prednisone. Après sept mois, le patient était asymptomatique, l’hyperéosinophilie était normalisée et la TDM thoracique ne montrait pas d’anomalie résiduelle, permettant l’arrêt de la corticothérapie. Le psoriasis avait rechuté mais était bien contrôlé par des traitements locaux.

Le poumon éosinophile regroupe différentes affections caractérisées par une infiltration du parenchyme pulmonaire par des éosinophiles, associée ou non à une éosinophilie circulante. De nombreux médicaments sont susceptibles d’induire un poumon éosinophile. Le diagnostic de poumon éosinophile d’origine médicamenteuse est difficile, car les manifestations cliniques et radiologiques peuvent se développer dans un délai variable après l’introduction du médicament, et ne sont pas spécifiques. L’évolution peut être spontanément favorable à l’arrêt du médicament incriminé ou nécessiter une courte corticothérapie dans les formes graves. Un cas de pneumopathie à éosinophiles survenue sous ustékinumab a déjà été rapporté, soutenant l’hypothèse de la responsabilité de ce médicament chez notre patient. Une hyperéosinophilie secondaire à l’utilisation d’autres biothérapies a aussi été rapportée, notamment avec les anti-TNF-alpha. Si l’éosinophilie isolée peut être résolutive malgré le maintien du traitement et ne justifie pas son arrêt, une atteinte d’organe doit faire discuter l’interruption de la biothérapie. En conclusion, devant une toux persistante chez un patient sous biothérapie pour un psoriasis, après avoir éliminé une cause infectieuse, une pneumopathie à éosinophiles, bien que rare, doit être évoquée notamment en cas d’hyperéosinophilie sanguine.

Ustekinumab (Stelara^®) is efficacious in severe cutaneous psoriasis. Numerous adverse effects have been reported but treatment withdrawal is rarely required. The present case concerns eosinophilic pneumonia treated with ustekinumab.

A 71-year-old male patient presented severe plaque psoriasis with an indication for biotherapy. Pre-treatment investigations showed a highly positive interferon gamma test without any anomalies in the CT chest scan. The patient was treated with anti-tuberculosis agents and ustekinumab was then introduced. Seven months later, the patient presented a cough resistant to antibiotics. A CT scan showed frosted-glass-like shadows and mediastinal lymphadenopathy. The bronchoalveolar lavage fluid contained 800elements/mm³, of which 34% eosinophils. There were 1480G/L eosinophils in peripheral blood. There was nothing evocative of infectious or tumoral causes, and a diagnosis of eosinophilic pneumonia was made. Ustekinumab was stopped and 10weeks later, the patient's condition worsened; after further examination, systemic corticosteroids were given, beginning with prednisone 1mg/kg. Seven months later, the patient was symptom-free, without eosinophilia, and his chest scan was normal. The corticosteroids were stopped.

Eosinophilic pneumonia includes various disorders characterized by eosinophilic infiltration of lung tissue, with or without the presence of eosinophils in peripheral blood. Eosinophilic pneumonia can be caused by many different drugs. Diagnosis is difficult because clinical and radiological abnormalities may develop at different times after treatment initiation and they are non-specific. A favourable outcome may occur spontaneously on treatment withdrawal or a short course of corticosteroid therapy may be needed. A case of eosinophilic pneumonia under ustekinumab has already been reported, supporting the causal involvement of this drug in our patient. Eosinophils in peripheral blood have also been reported with anti-TNF-alpha. In conclusion, where a patient on biologic treatment for psoriasis presents persistent cough, once infectious disease has been ruled out, eosinophilic pneumonia should be considered.