L’atteinte du système nerveux au cours de la microfilariose à loa loa est exceptionnelle. Nous rapportons un cas de loase révélé par un syndrome médullaire.

Il s’agit d’un militaire de 21ans, ayant fait plusieurs expéditions en zone forestière, hospitalisé pour impotence fonctionnelle subaiguë des deux membres inférieurs, survenue dans un contexte de céphalées occipitales, crises convulsives, notion d’hallucinations et un sentiment de persécution. Ses antécédents médicaux sont marqués par une paraparésie transitoire posttraumatique survenue 12 mois auparavant, un prurit et un œdème fugace des membres depuis 3 mois. L’examen neurologique révélait un syndrome du cône terminal. L’IRM médullaire était normale. Les sérologies HIV, HTLV 1 et 2, syphilitique et bilharzienne étaient normales. L’analyse du liquide cérébro-spinal montrait une protéinorachie à 1,2g/L et une glycorachie à 0,48g/L. Il y avait 3 cellules mononuclées par mm³. La formule leucocytaire montrait une hyperéosinophilie à 5 %. La recherche de plasmodium falciparum était négative lors d’un syndrome infectieux isolé, cependant 80 microfilaires par millilitre de sang ont été découvert fortuitement. Le patient a été traité par la diéthylcarbamazine associée à une corticothérapie courte et une physiothérapie. L’évolution clinique était progressivement favorable sur plusieurs mois.

Les troubles neurologiques au cours de la Loase sont consécutifs au traitement par la diéthylcarbamazine ou l’ivermectine ; il s’agit d’une destruction massive des microfilaires entraînant des embolies artérielles et l’inflammation. Chez ce patient, le traumatisme médullaire initial peut être considéré comme un facteur favorisant la pénétration des microfilaires dans le tissu médullaire par rupture de la paroi vasculaire.

Toute myélopathie avec hyper éosinophilie en milieu tropical doit faire rechercher systématiquement une loase.