La stimulation magnétique trans-crânienne (TMS) constitue une percée technologique importante en constante évolution qui éclaire le champ de la physiologie des mouvements anormaux. Elle utilise l’étude de l’excitabilité du cortex moteur, des circuits corticaux excitateurs et inhibiteurs, des interactions entre les systèmes sensoriels et moteurs et entre structures cérébrales distantes. Comme instrument de modulation du cortex cérébral ou cérébelleux, elle permet d’induire et de mesurer la plasticité cérébrale de différentes régions et réseaux de manière sélective. De nouvelles avancées technologiques non invasives permettent déjà d’accéder directement à des structures cérébrales plus profondes (Spagnolo F. Brain Stim 2014) ou utilisent l’électricité. Ces possibilités de modulation ouvrent dans certains domaines de la pathologie du mouvement des perspectives thérapeutiques, pour la majorité au stade expérimental. La dystonie se caractérise par un défaut des mécanismes inhibiteurs, une altération de l’apprentissage sensori-moteur et une plasticité du cortex moteur augmentée. Dans la crampe de l’écrivain, la plasticité du cortex moteur induite par des stimulations sensitives périphériques couplées aux stimulations de l’aire motrice primaire (M1) échappe au contrôle cérébelleux (Hubsch C Brain 2013) ; la cible corticale la plus consensuelle, mais restant à valider est le cortex pré-moteur avec une TMS répétitive (rTMS) inhibitrice (Lefaucheur JP Clin Neurophysiol 2011). Les signes moteurs de la maladie de Parkinson (MP) pourraient être atténués par la rTMS de l’aire motrice supplémentaire hypoactive (Shirota Y Neurology 2013). Les dyskinésies induites par la L-Dopa dans la MP évoluée sont associées à une perte de plasticité sensorimotrice de M1. Cette plasticité peut être restaurée par la stimulation cérébelleuse inhibitrice, qui atténue les dyskinésies (Kishore A Cereb Cortex 2013). Le cervelet est une cible en cours d’étude dans le tremblement essentiel. Les mouvements anormaux psychogènes, peuvent être améliorés de manière durable par la rTMS à basse fréquence du cortex moteur controlatéral aux symptômes (Garcin B JNNPs 2013).