L’hyperhomocysteinémie est considérée comme un facteur de risque cardiovasculaire indépendant. Sa découverte en cas d’accident vasculaire cérébral ischémique du sujet jeune inexpliqué doit inciter à faire un bilan.

Préciser les étiologies les plus fréquentes de l’hyperhomocysteinémie dans les accidents vasculaires cérébraux ischémiques du sujet jeune.

Étude rétrospective sur une durée de un an réalisée au service de neuroloie CHU Sahloul de Sousse. Treize patients âgés de moins de 55ans, victimes d’accidents vasculaires cérébraux (AVC) ischémiques avec une hyperhomocysteinémie ont été inclus. Tout le bilan étiologique était négatif. Une glycémie, un bilan rénal, hépatique et thyroidien, un dosage sérique de la vitamine B 12, des folates et le génotypage de la mutation MTHFR C677T étaient demandés.

Treize patients ont été inclus. L’âge moyen de survenue du premier accident vasculaire a été de 45,3ans. Le sex-ratio a été de 1,6. L’imagerie a montré des lacunes cérébrales multiples dans 61,5 % des cas. L’homocystéinémie moyenne a été de 36,4–61 549 mol/L. Elle était modérée dans 61,5 % des cas. Dans le cadre du bilan étiologique, la carence en vitamine B 12 a été la plus fréquente (38,4 %) suivie par la mutation homozygote C677T de la MTHFR (30,7 %).

L’augmentation modérée de l’homocysteinémie constituait un facteur de risque indépendant de mortalité cardiovasculaire. Dans notre étude, ce taux est plus élevé. Bien que l’hyperhomocysteinémie soit conditionnée par les facteurs génétiques, environnementaux et nutritionnels, la part de chacun est difficile à déterminer. La supplémentation en folates permet la normalisation de l’hyperhomocystéinémie mais son rôle en prévention d’AVC.

L’intérêt de la recherche de l’hyperhomocysteinémie et ses étiologies est son caractère modifiable par un traitement simple, dont l’efficacité sur le risque de survenue d’AVC reste à démontrer par des essai.