L’arrêt de natalizumab (NTZ), traitement pour les formes agressives de sclérose en plaques de forme rémittente récurrente, pose la question du relais thérapeutique et du risque de rebond de la maladie.

Une patiente de 35ans aux antécédents de thalassémie, d’asthme, de surpoids, atteinte d’une sclérose en plaques de forme rémittente récurrente depuis 2002, traitée par immunomodulateurs injectables. Après arrêt de l’interféron bêta pour hépatotoxicité, l’acétate de glatiramère était bien toléré pendant plusieurs années. La poursuite des poussées et la prise de contraste en IRM a conduit en août 2009 à débuter le NTZ. Ce traitement a été interrompu pour désir de grossesse en novembre 2011, relayé par l’acétate de glatiramère. Huit semaines après, la patiente a présenté successivement un œdème de Quincke, un urticaire géant, une perturbation du bilan hépatique, un diabète de type 2, et une hypothyroïdie nécessitant une hormonothérapie substitutive. L’accouchement a eu lieu sans complication en juillet 2013, avec une reprise du traitement par NTZ en novembre 2013.

À ce jour persistent une hypothyroïdie, un diabète de type 2 (DT2), une perturbation modérée du bilan hépatique, mais aucune manifestation dermatologique n’est apparue depuis.

L’aggravation en début de grossesse, le rebond sont décrits à l’arrêt du NTZ. Les manifestations auto-immunes ne sont pas rapportées. La prédisposition familiale est à considérer dans l’apparition de manifestations (hypothyroïdie, DT2). Des cas d’hyperthyroïdie, de perturbation du bilan hépatique sont publiés. Notre observation rappelle les réactions auto-immunes affectant la thyroïde, le rein, les lignées sanguines rapportées sous alemtuzumab.

L’arrêt du traitement par NTZ génère le risque de manifestations auto-immunes. Ce risque doit être pris en compte dans le choix thérapeutique, surtout chez les patients présentant des prédispositions familiales.