S'abonner

Her2 : un modèle de cible thérapeutique - 27/03/15

Doi : 10.1684/bdc.2011.1379 
Hélène Marijon , 1 , Fabrice André 2
1 Hôpital Saint-Antoine, service d’oncologie médicale, 184, rue du Faubourg-Saint-Antoine, 75571 Paris Cedex 12, France 
2 Institut Gustave-Roussy, Inserm U981, département d’oncologie médicale, 39, rue Camille-Desmoulins, 94805 Villejuif Cedex, France 

*Tirés à part.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

pages 7
Iconographies 0
Vidéos 0
Autres 0

Résumé

Quinze pour cent des cancers du sein surexpriment Her2, récepteur membranaire à activité tyrosine kinase. Du fait du pronostic péjoratif de cette surexpression et de l’incidence des cancers du sein, les voies de signalisation mises en jeu par l’activation de Her2 ont fait l’objet de nombreux travaux ces dernières années, conduisant au développement de thérapies ciblant Her2. Le premier à avoir eu l’autorisation de mise sur le marché est le trastuzumab, anticorps monoclonal reconnaissant la partie extracellulaire de Her2. Cependant, malgré un bénéfice clinique majeur apporté par le trastuzumab, des patientes ne répondent pas ou progressent sous trastuzumab. Dans cet article, nous faisons un résumé du mode d’action de Her2, de l’effet de l’inhibition de Her2 par le trastuzumab, et expliquons quels sont les mécanismes mis en jeu par les cellules tumorales pouvant expliquer l’apparition d’une résistance au trastuzumab, afin d’identifier des moyens de les contourner.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Fifteen percent of breast cancers overexpress Her2, a tyrosin-kinase receptor. Because of its prognosis and its incidence, several efforts have been done in the last years to better understand mechanisms of Her2 action. This led to the development of targeted therapies such as trastuzumab, monoclonal antibody directed against the Her2 extra-cellular domain. Trastuzumab provides significant clinical benefit in women with Her2-positive breast cancers. However, many women will either not respond or progress despite this treatment. The aim of this article is to summarize mechanisms of action of Her2 and of trastuzumab, and to better understand pathways activated in resistant tumors in order to identify ways to overcome them.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Her2, trastuzumab, résistance, thérapies ciblées, PTEN, IGF1R

Key words : Her2, trastuzumab, resistance, targeted therapies, PTEN, IGF1R


Plan


© 2011  Société Française du Cancer. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 98 - N° 9

P. 1011-1017 - septembre 2011 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • Télomères : un Nobel pour le début de la fin
  • Shanna Rajpar, Lionel Guittat, Jean-Louis Mergny
| Article suivant Article suivant
  • Ciblage de la voie de signalisation RAS pour le traitement des cancers
  • Laura Mansi, Erika Viel, Elsa Curtit, Jacques Medioni, Christophe Le Tourneau

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’achat d’article à l’unité est indisponible à l’heure actuelle.

Déjà abonné à cette revue ?

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2024 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.