Les biomédicaments anti-TNF-α ont profondément changé notre façon de traiter les formes sévères et réfractaires de spondyloarthrites (SpA). Cependant, la réponse clinique est variable selon les patients, certains obtenant une rémission durable tandis que d’autres sont non-répondeurs ou rechutent secondairement. Ces échecs sont soit dus à l’immunogénicité (pour les anticorps monoclonaux), à une trop faible exposition (concentration sérique) ou, chez certains patients, au fait que le TNF-α ne soit pas impliqué dans la physiopathologie de la maladie. Dans cet article, les auteurs discutent et débattent des arguments en faveur du suivi thérapeutique pharmacologique (STP) à la lumière de la littérature pertinente. Bien qu’il existe un rationnel en faveur du STP des TNF-α dans la SpA, les données actuelles sont parfois contradictoires et surtout aucune étude randomisée comparative n’a permis de démontrer son intérêt par rapport à la pratique courante. Une meilleure connaissance de la relation concentration–réponse est nécessaire avant d’utiliser le STP des TNF-α dans la SpA en routine.

TNF-α antagonists have profoundly changed the way we care for patients suffering severe refractory spondyloarthritis (SpA). However, the clinical response varies across patients, some have a sustained remission while others are non-responders or present secondary loss of response. These failures are caused by either immunization (for monoclonal antibodies), low exposure (or serum concentration) or, in some cases, due to the lack of implication of TNF-α in the pathophysiology of the condition. In this article the authors discuss and debate the arguments involving therapeutic drug monitoring (TDM) in light of the relevant literature. Although a rational reason exists to support TDM in SpA with TNF-α antagonist, the available data are somehow contradictory and no comparative randomized trial have been conducted to demonstrate its added value as compared with usual care. A better understanding of the concentration–response relationship is warranted before using TDM in clinical practice in SpA with TNF-α antagonist.