Le polyomavirus à cellules de Merkel (MCPyV) est reconnu comme l’agent étiologique du carcinome à cellules de Merkel chez l’Homme. Cependant, les mécanismes conduisant à l’infection puis à l’oncogenèse viro-induite sont peu connus. Nos travaux ont pour objectifs d’identifier les partenaires cellulaires des oncoprotéines (antigènesT et t) et structurales (VP1-3) du MCPyV afin caractériser son virhostome (virus–host interactome). L’identification des interactions entre les partenaires cellulaires et les protéines virales est réalisée par la technologie du double hybride en levures puis validée à l’aide d’un test de complémentation en cellules de mammifère (HT-GPCA). Nous avons mis en évidence diverses interactions entre VP2 et des protéines cellulaires impliquées dans le trafic intracellulaire, le cycle cellulaire ou encore de la voie NFκB, et par ailleurs l’interaction entre l’antigène t et la phosphatase PP2A impliquée dans des voies de signalisation oncogéniques. L’effet biologique de ces interactions sur les voies de signalisation ainsi identifiées est en cours de caractérisation sur des lignées cellulaires. Ces résultats permettront de comprendre la biologie du MCPyV et les étapes de l’oncogenèse viro-induite, afin d’identifier de potentielles cibles thérapeutiques dans le carcinome à cellules de Merkel.