La cicatrisation est un processus qui fait appel à de nombreux acteurs cellulaires et moléculaires. La cicatrisation cutanée peut évoluer de façon pathologique pour former des cicatrices hypertrophiques, voire chéloïdes. La physiopathologie de ces cicatrices pathologiques est mal connue. Les processus de cicatrisation sont modulés par des cytokines. Cependant, le rôle de l’OSM dans la cicatrisation pathologique n’a pas encore été mis en évidence. Notre étude a pour objectif d’évaluer l’implication de l’OSM dans les processus cicatriciels cutanés pathologiques. Ce travail a été réalisé sur 9 cicatrices hypertrophiques et 9 cicatrices chéloïdes, la peau saine contrôle provenant de plastie mammaire ou abdominale. L’analyse histologique des tissus montre des différences mineures entre les 2 types de cicatrices portent sur l’organisation de la matrice extracellulaire, l’infiltrat inflammatoire et l’activité des kératinocytes. L’étude transcriptomique montre une modulation de l’expression de marqueurs de l’inflammation et de gènes liés à la fibrose dans les 2 types de cicatrices. Le niveau d’expression de l’OSM est plus élevé dans les cicatrices hypertrophiques que dans les chéloïdes et la peau contrôle. In vitro, sur des fibroblastes en culture, l’OSM inhibe l’expression des composants de la matrice extra cellulaire induite par le TGFβ1, suggérant son implication dans l’évolution de la cicatrice pathologique. En conclusion, l’OSM semble être une cytokine importante dans le processus de cicatrisation et nous émettons l’hypothèse qu’elle puisse moduler l’évolution d’une cicatrice hypertrophique vers une cicatrice chéloïde.