Le lupus érythémateux (LE) est une maladie auto-immune, évoluant par poussées, parfois déclenchées ou aggravées par l’exposition solaire. Les mécanismes impliqués dans l’activation des cellules dendritiques plasmacytoïdes (pCD), à l’origine du déclenchement des lésions cutanées, restent mal connus. Nous avons montré que les kératinocytes irradiés par un rayonnement UV sécrètent des quantités importantes d’une protéine de choc thermique HSP72, décrites notamment pour ses propriétés pro-inflammatoires. Nous avons alors émis l’hypothèse que cette molécule pouvait participer au déclenchement de l’atteinte cutanée lupique suite à l’exposition solaire. Une expression d’HSP72 est retrouvée augmentée dans les atteintes cutanées lupiques de façon comparative aux témoins. L’infiltration des pCD au cours du LE prédomine au niveau de l’interface dermo-épidermique au contact des kératinocytes exprimant HSP72. Par la suite, nous montrons que les pCD exprimant certains récepteurs de HSP72, comme LOX-1, sont capables de fixer HSP72. Il en résulte une activation des pCD, potentialisant leur fonction dans l’émergence des lésions cutanées lupiques. Ainsi, notre étude apporte une meilleure compréhension des mécanismes physiopathologiques impliqués dans l’initiation du LE et suggère de nouvelles voies de recherche thérapeutique.