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Les interkeukines-4, -13 et -25 induisent des altérations de barrière similaires à la dermatite atopique dans un épiderme humain reconstruit si celui-ci est préalablement activé - 29/05/15

Doi : 10.1016/j.annder.2015.04.038 
E. De Vuyst 1, , S. Giltaire 1, C. Lambert de Rouvroit 1, A. Chrétien 2, M. Salmon 2, Y. Poumay 1
1 URPHYM-Narilis, université de Namur, 61, rue de Bruxelles, 5000 Namur, Belgique 
2 Straticell, Les Isnes, Belgique 

Auteur correspondant.

Résumé

Une altération de la barrière épidermique ainsi qu’une activation anormale de la réponse immunitaire Th2 semblent être à la base du développement des lésions de dermatite atopique (DA). Ces deux acteurs, chacun pouvant entraîner l’autre, initient donc ensemble un cercle vicieux responsable de cette pathologie inflammatoire chronique de la peau. Notre étude a pour but de comprendre et produire de telles interactions au niveau d’un épiderme humain reconstruit (EHR) in vitro. Les kératinocytes épidermique privés de cholestérol membranaire se trouvent activés pour produire des cytokines inflammatoires telles que TSLP notamment connu pour activer la réponse Th2. En absence de cellules immunitaires mais pour initier leur réponse, des interleukines (IL-4, -13 et -25) surexprimées dans les épidermes de patients atteints de DA sont ajoutées au milieu de culture des EHR 48h. L’analyse histologique des EHR ainsi traités révèle des caractéristiques typiques de DA : spongiose et différenciation altérée, celle-ci étant confirmée par l’analyse de l’expression, fortement diminuée, des marqueurs de différenciation filaggrine et loricrine. De façon intéressante, la fonctionnalité de la barrière épidermique (tests de résistance électrique trans-épithéliale, ainsi que de perméabilité à un colorant fluorescent) est également altérée, surtout après la combinaison de l’activation des kératinocytes préalable au traitement par les interleukines.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Dermatite atopique, Barrière épidermique, Épiderme reconstruit


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Vol 142 - N° 6-7S1

P. S289 - juin 2015 Retour au numéro
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