La pemphigoïde bulleuse (PB) est une maladie bulleuse auto-immune inflammatoire impliquant cytokines et protéases dans sa physiopathologie. Bien que l’IL-17 et l’IL-23 aient été mises en évidence dans les lésions cutanées de PB, leur participation dans la progression de BP n’a pas encore été examinée. Comparé aux contrôles appariés sur l’âge et le sexe, seule la concentration d’IL-23 était significativement augmentée dans le sérum de patients PB au moment du diagnostic. Cependant, un sous-groupe de patients exprimait de fortes concentrations d’IL-17. Toutefois, les concentrations d’IL-17 et d’IL-23 étaient indépendantes de la sévérité de la maladie. Contrairement à ceux qui rechutaient durant la 1^re année de suivi, les patients en rémission avaient une concentration sérique d’IL-17 diminuée sous traitement. En revanche, l’IL-23 augmentait dans le sérum des patients qui rechutaient durant la 1^re année de suivi. Finalement, des expériences in vitro montraient que l’IL-17 et l’IL-23 augmentaient la sécrétion de MMP-9 dans les cellules circulantes sanguines. Ceci était en accord avec une concentration sérique de MMP-9 restant élevée chez les patients présentant des rechutes. Cette étude longitudinale montre que les patients ayant une concentration élevée d’IL-17/IL-23 présentent une probabilité accrue de rechute dans la 1^re année et ouvre une perspective thérapeutique ciblées contrôlant ces molécules dans la PB.