AHR (Récepteur aux aryls hydrocarbures) est un facteur de transcription qui contrôle la production d’IL-22 par différents types cellulaires. Précédemment, nous avons mis en évidence le rôle délétère de l’IL-22 dans un modèle de psoriasis induit par l’application d’imiquimod. Dans cette nouvelle étude, nous avons analysé le rôle de AHR dans ce modèle de psoriasis et sur la production d’IL-22 par les cellules de la peau. Nous montrons que des souris déficientes en AHR sont partiellement protégées contre l’acanthose induite par l’application d’imiquimod au niveau des oreilles et que cette protection est associée à une diminution de l’expression d’IL-22 au niveau de la peau. Nous observons cependant que AHR n’est pas absolument requis pour induire l’expression de l’IL-22. En effet, nous montrons que, au niveau de la peau exposée à l’imiquimod, certains lymphocytes T tels que les lymphocytes T γδ ainsi qu’une population de cellules de l’immunité innée sont toujours capables de produire l’IL-22 en absence de AHR. Si la capacité de ces cellules à produire de l’IL-22 n’est pas affectée par l’absence de AHR, c’est leur recrutement dans la peau enflammée qui est significativement diminué. En conclusion, en absence de AHR, une protection partielle contre le développement d’acanthose en réponse à l’imiquimod est associée à une diminution de l’expression de l’IL-22 qui, elle-même, est secondaire à un défaut de recrutement des cellules productrices de cette cytokine dans la peau.