La protéine Serum Amyloid A (SAA) est un des principaux marqueurs sériques des pathologies inflammatoires aiguës et chroniques. Synthétisée en majorité par le foie, elle est aussi détectée dans d’autres tissus. Son expression est régulée par les facteurs de transcription NF-κB, C/EBPβ, STAT3. Son taux sérique étant augmenté dans le psoriasis, nous nous sommes interrogés sur la régulation de sa production cutanée et son rôle local, car les kératinocytes humains (KH) expriment certains de ses récepteurs. Nous voulions étudier l’expression de SAA dans les peaux et les sérums de patients psoriasiques, sa synthèse par les KH en culture, et son éventuelle action autocrine. Nos échantillons de peaux et de sérums étaient issus de patients sains ou psoriasiques. Les KH étaient stimulés par les cytokines IL-1α, IL-17A, IL-22, OSM et/ou TNFα choisies pour leurs capacités à reproduire in vitro un phénotype « psoriasiforme » et à activer les facteurs de transcription impliqués dans la synthèse de SAA. Les KH étaient activés par la protéine SAA. L’ARN messager SAA était quantifié par RT qPCR dans les peaux et les KH. La protéine était dosée dans les sérums par néphélémétrie et dans les surnageants de cultures par Elisa. Nous montrons que l’expression de SAA est augmentée dans les sérums et les peaux de patients psoriasiques, ainsi qu’in vitro par les KH placés en conditions inflammatoires, notamment stimulés par l’IL-17A. De plus, l’action autocrine de SAA favorise en particulier la synthèse de peptides anti-microbiens. Ainsi, les KH stimulés par des cytokines pro-inflammatoires induisent la surexpression de SAA dans les peaux psoriasiques et pourraient ainsi participer à son augmentation sérique. Son effet autocrine contribue à l’activation de l’immunité innée.