La fonction barrière de la peau réside essentiellement dans la composition et la structure du stratum corneum (SC) qui est le produit final de différentiation de l’épiderme. Le SC est en renouvellement permanent grâce à la kératinisation de l’épiderme vivant et à la desquamation. La desquamation est due à la dégradation protéolytique des cornéodesmosomes par les enzymes présentes au niveau du SC. Dans certaines pathologies cutanées, telle la dermatite atopique, la faiblesse de la qualité barrière du SC est compensée par l’épaississement du SC via le dérèglement de la desquamation. Des travaux précédents ont suggéré l’implication des glycannes dans le retardement de la dégradation protéolytique des cornéodesmosomes. Mais, peu est connu sur la répartition des glycannes à la surfaces des cornéocytes. Dans cette étude, on a montré la localisation ultrastructurale des glycannes ainsi que l’évolution de cette distribution comparé à celle des cornéodesmosomes à différentes profondeurs du SC. Par microscopie électronique à balayage, on a observé une répartition périphérique des marquages liés à l’anticorps anti-cornéodesmosine ainsi qu’aux lectines. Les mesures des épaisseurs de ces marquages ont révélé une diminution significative de la largeur des marquages avec la maturation du SC. Ainsi, ces résultats suggèrent que la dégradation des cornéodesmosomes commence au niveau du plateau central des cornéocytes vers les bords des cellules. Cette étude montre l’association entre la dégradation des cornéodesmosomes et des glycannes au cours de la desquamation. Cette technique faiblement invasive peut être utilisée pour l’étude de différentes pathologies liées au disfonctionnement de la barrière du SC.