Etudier la rentabilité diagnostique de la ponction-biopsie hépatique et de la cholangiographie rétrograde endoscopique chez les malades ayant une cholestase chronique anictérique inexpliquée.

Soixante-dix-neuf malades ayant une cholestase évoluant depuis plus de 6 mois, définie par une élévation conjointe d'au moins 2 des 3 enzymes de la cholestase (GGT, phosphatases alcalines, 5'nucléotidase) sans hypertransaminasémie prédominante (rapport activité sérique de l'ALAT exprimée en X fois la normale sur activité sérique des phosphatases alcalines exprimée en X fois la normale ¾ 5), et sans cause retrouvée (absence d'anomalie échographique, d'argument pour une hépatite virale, médicamenteuse, d'anticorps anti-mitochondrie, de colite ulcéreuse connue) ont été classés selon le résultat de l'examen anatomopathologique d'un prélévement hépatique obtenu par ponction-biopsie hépatique et de la cholangiographie rétrograde endoscopique en 5 groupes ; groupe A : histologie et cholangiographie rétrograde endoscopique normales ; groupe B : cholangite sclérosante primitive avec lésions anatomopathologiques biliaires ; groupe C : cholangite sclérosante primitive sans lésion anatomopathologique ; groupe D : lésions anatomopathologiques biliaires sans cholangite sclérosante primitive ; Groupe E : divers (lésions anatomopathologiques aspécifiques, anomalies isolées des voies biliaires intrahépatiques en cholangiographie rétrograde endoscopique).

La découverte de la cholestase était fortuite chez 43 % des malades. Groupe A : 5 malades avaient un examen anatomopathologique et une cholangiographie normaux ; groupe B : 10 malades dont 5 avaient une cholangite destructrice et 5 une cholangite dégénérative associées, dans 90 % des cas, à une fibrose portale ; groupe C : aucun malade n'avait de cholangite sclérosante primitive sans lésion histologique ; groupe D : 39 malades dont 1 avait une ductopénie idiopathique, 1 une maladie de Caroli, 1 une cholestase récurrente bénigne, 4 une hyperplasie nodulaire régénérative, 7 une cholangite destructrice sans ductopénie, 15 une cholangite dégénérative, 10 une prolifération ductulaire ; groupe E : 24 malades avaient des lésions histologiques aspécifiques et 1 malade avait des anomalies isolées des voies biliaires intrahépatiques en cholangiographie rétrograde endoscopique.

Dans notre série, les cholestases chroniques anictériques inexpliquées : a) correspondent chez 13 % des malades à une cholangite sclérosante primitive, toujours associée à des lésions anatomopathologiques biliaires ; b) correspondent chez 49 % des malades à des lésions anatomopathologiques biliaires sans cholangite sclérosante primitive radiologique. La ponction-biopsie hépatique est l'examen de première intention, la cholangiographie rétrograde endoscopique doit être réservée aux malades ayant des lésions anatomopathologiques de cholangite.

To determine the diagnostic value of systematic liver needle biopsy and endoscopic retrograde cholangiography in patients with unexplained chronic anicteric cholestasis.

Seventy nine patients presented with anicteric cholestasis for over 6 months as defined by: a concomitant increase in at least 2 of 3 cholestatic enzymes (GGT, alkaline phosphatase, 5'nucleotidase); a low cytolytic ratio (ALT/AP (xN/xN) ¾ 5); and negative test results (normal ultrasound scan; no antimitochondrial antibodies, viral, drug-induced, or toxic hepatitis, or known ulcerative cholitis). Based on liver biopsy and endoscopic retrograde cholangiography, 5 groups were determined; group A: normal liver biopsy and endoscopic retrograde cholangiography; group B: primary sclerosing cholangitis with histological biliary lesions; group C: primary sclerosing cholangitis with normal histology; group D: histologic biliary lesions alone; group E: other (aspecific histologic lesions, isolated anomalies of intrahepatic bile ducts on endoscopic retrograde cholangiography).

Diagnosis of cholestasis was fortuitous in 43 % of cases. Group A: 5 patients had normal liver biopsy and endoscopic retrograde cholangiography; group B (10 patients): 5 with destructive cholangitis, 5 with degenerative cholangitis, associated with portal fibrosis in 90 %; group C: none of the patients had primary sclerosing cholangitis with normal histology; group D: 39 patients {idiopathic ductopenia [ <sup>[1Sautereau D, Cessot F, Le Sidaner A, Letard J, Pillegand B. Conduite à tenir devant une cholestase. Encycl Med Chir (Paris-France) ; Hépatologie 1992 ; vol 7007 B 14:5.

Cliquez ici pour aller à la section Références]</sup>], Caroli's disease [ <sup>[1Sautereau D, Cessot F, Le Sidaner A, Letard J, Pillegand B. Conduite à tenir devant une cholestase. Encycl Med Chir (Paris-France) ; Hépatologie 1992 ; vol 7007 B 14:5.

Cliquez ici pour aller à la section Références]</sup>], benign recurrent cholestasis [ <sup>[1Sautereau D, Cessot F, Le Sidaner A, Letard J, Pillegand B. Conduite à tenir devant une cholestase. Encycl Med Chir (Paris-France) ; Hépatologie 1992 ; vol 7007 B 14:5.

Cliquez ici pour aller à la section Références]</sup>], regenerative nodular hyperplasia [ <sup>[4Degott C, Feldmann G, Larrey D, Durand-Schneider AM, Grange D, Machayekhi JP, et al. Drug-induced prolonged cholestasis in adults : a histological semiquantitative study demonstrating progressive ductopenia. Hepatology 1992;15:244-51.

Cliquez ici pour aller à la section Références]</sup>], destructive cholangitis without ductopenia [ <sup>[7Larrey D, Erlinger S. Drug induced cholestasis. Bailliere's Clin Gastroenterol 1988;2:423-52.

Cliquez ici pour aller à la section Références]</sup>], degenerative cholangitis [ <sup>[15Ludwig J, La Russo NF, Wiesner RH. Primary sclerosing cholangitis. In : Peters RL, eds. Liver pathology. New York : Churchill Livingstone 1986:193-210.

Cliquez ici pour aller à la section Références]</sup>], ductular proliferation [ <sup>[10James GD, Scheuer PJ. Granulomes hépatiques. In : Benhamou JP, Bircher J, Mc Intyre N, Rizzetto M, Rodes J, eds. Hépatologie clinique. Paris : Flammarion, 1993:750-8.

Cliquez ici pour aller à la section Références]</sup>]}; group E: 24 patients with aspecific histologic lesions, and one patient with isolated anomalies of the intrahepatic bile ducts on endoscopic retrograde cholangiography.

In the present population: a) 13 % presented with intense cholangitis and primary sclerosing cholangitis on endoscopic retrograde cholangiography; b) 49 % presented with various histologic biliary lesions without primary sclerosing cholangitis. We conclude that in chronic anicteric cholestasis of unexplained origin, first choice work-up should include liver biopsy, and endoscopic retrograde cholangiography should only be performed when intense histologic cholangitis is observed.