Helicobacter pylori (H. pylori) et les traitements par anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) ou aspirine restent aujourd'hui les deux grandes causes des ulcères duodénaux (UD) et gastriques (UG). Néanmoins, dans certains pays ou régions dans lesquels la prévalence de l'infection a baissé de façon importante, et probablement également dans lesquels la consommation d'AINS/aspirine est importante, la proportion d'ulcères non associés à H. pylori est élevée. La proportion d'ulcères liés ni à H. pylori ni aux AINS reste néanmoins faible, inférieure à 6 % dans la majorité des études. Ce chiffre est par ailleurs peut-être surestimé, car la recherche d' H. pylori et surtout celle de la prise d'aspirine ou d'AINS n'ont pas toujours été faites de façon optimale. Il n'y a pas eu suffisamment d'études permettant d'évaluer les caractéristiques des UG considérés idiopathiques (après élimination d'un cancer). Dans deux études, les UD non liés à H. pylori ou aux AINS étaient associés dans deux tiers à trois quarts des cas à des maladies générales souvent sévères (cirrhose, insuffisance respiratoire, rénale, cardiaque, cancer). De nombreuses maladies digestives peuvent donner un ulcère duodénal, la maladie de Crohn est probablement la plus fréquente. Une hypersécrétion gastrique acide, comme chez les UD infectés par H. pylori , semble être le facteur pathogénique de l'UD idiopathique avec, en plus, une augmentation de la charge acide duodénale. Le devenir des ulcères idiopathiques a été peu étudié. Il n'y a pas d'informations fiables concernant le risque de complications. Une éventuelle augmentation du risque de résistance aux antisécrétoires n'est pas démontrée et le traitement repose sur les inhibiteurs de la pompe à protons à la dose permettant la cicatrisation.

Helicobacter pylori (H. pylori) and nonsteroidal anti-inflammatory drugs/aspirin (NSAIDs) remain today the main etiologies of duodenal (DU) and gastric (GU) ulcers. In some countries or areas in which prevalence of H. pylori infection has decreased, and probably also in which the consumption of NSAIDs is high, the proportion of ulcers not associated with H. pylori is high. Nevertheless, the proportion of Helicobacter pylori-negative, NSAID-negative ulcers remains low, less than 6% in most studies. Furthermore, this proportion is probably overestimated because the search for the infection and NSAIDs treatments was not always performed properly. Data about characteristics of idiopathic GU (after excluding cancer) are missing. In two studies, Helicobacter pylori-negative, NSAID-negative DU were associated in two thirds to three quarters of the cases with co-morbidities, often severe (cirrhosis, respiratory, renal or cardiac failure, malignancy). Numerous digestive diseases can give a DU, Crohn's disease being probably the most frequent one. Gastric acid hypersecretion, as in H. pylori -positive DU, seems to be the pathogenic factor of idiopathic DU, with increased duodenal acid load. The outcome of idiopathic ulcers has been little studied. There are no reliable data concerning the risk of complications. Therapy is based on proton pump inhibitors at a dosage allowing prolonged healing