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Atteinte neurologique définitive dans un contexte de consommation intraveineuse de méthcathinone (éphédrone) - 17/11/22

Permanent neurological damage in the context of intravenous methcathinone (ephedrone) use

Doi : 10.1016/j.toxac.2022.09.001 
Camille Paradis a, , Jules-Antoine Vaucel a, Coralie Bragança a, Odile Gardère b, Thierry Saint-Val c, Amélie Daveluy d, Magali Labadie a
a Centre antipoison et de toxicovigilance de nouvelle-aquitaine (CAPTV), centre hospitalier universitaire de Bordeaux (CHU), GH Pellegrin, place Amélie Rabat Léon, 33076 Bordeaux cedex, France 
b Service d’évaluation de crise et d’orientation psychiatrique (SECOP), centre hospitalier Charles Perrens, 33076 Bordeaux, France 
c Permanence d’accès aux soins de santé (PASS), centre hospitalier de la Côte Basque (CHCB), 64100 Bayonne, France 
d Centre d’évaluation et d’information sur la pharmacodépendance-addictovigilance (CEIP-A) de Bordeaux, centre hospitalier universitaire de Bordeaux (CHU), GH Pellegrin, 33076 Bordeaux, France 

Auteur correspondant.

Résumé

Introduction

La méthcathinone ou éphédrone est une cathinone de synthèse. Elle peut être produite artisanalement par oxydation de l’éphédrine ou de la pseudoéphédrine. Le permanganate de potassium (KMnO4) est souvent utilisé comme oxydant mais les usagers semblent ne pas purifier la méthcathinone, s’administrant ainsi l’ensemble du milieu réactionnel y compris le manganèse.

Présentation du cas

Un patient de 41 ans originaire de Géorgie, récemment arrivé en France, décrivait une consommation intraveineuse de méthcathinone durant 6 mois, 6 ans auparavant. Le produit aurait été obtenu par oxydation de pseudoéphédrine par le KMnO4. Au décours de cette consommation seraient apparus des troubles moteurs d’aggravation progressive prédominant aux membres inférieurs. L’examen clinique retrouvait un syndrome pyramidal incomplet sans déficit musculaire objectivable. L’IRM cérébrale et médullaire ne retrouvait pas d’hypersignal T1 spontané. Ce patient présentait au total une atteinte neurologique associée à des troubles psychogènes toxico-induits. Dans le présent cas il n’est pas possible de diagnostiquer un syndrome parkinsonien manganique, cependant même sans imputabilité de haut niveau, les symptômes présentés par ce patient restent compatibles avec une consommation de methcathinone. Ce cas était de gravité forte (PSS 3).

Conclusion

Une exposition chronique au manganèse peut être à l’origine d’un syndrome parkinsonien secondaire. Il s’agit d’une encéphalopathie avec atteinte prédominante des noyaux gris centraux et destruction des neurones dopaminergiques. Elle est généralement pharmaco-résistante avec des examens paracliniques souvent normaux. Les symptômes évoluent sur une dizaine d’années malgré l’arrêt de consommation. Les examens complémentaires spécifiques (IRM, dosage du manganèse sanguin, urinaire et capillaire) se normalisent en 6 mois à 2 ans après l’arrêt de la consommation. Des troubles neurologiques, voire une encéphalopathie manganèse-methcathinone suite à une intoxication par le manganèse doivent être recherchés chez les consommateurs de cathinones produites artisanalement, situation se présentant pour l’heure préférentiellement chez les adultes jeunes originaires d’Europe de l’Est.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Summary

Introduction

Methcathinone or ephedrone is a synthetic cathinone. It can be produced by home-made oxidation of ephedrine or pseudoephedrine. Potassium permanganate (KMnO4) is often used as an oxidant, but users seem not to purify methcathinone, thus administering the entire reaction medium including manganese.

Case presentation

A 41-year-old patient from Georgia, recently arrived in France, described intravenous use of methcathinone for 6 months, 6 years earlier. The product would have been obtained by oxidation of pseudoephedrine by KMnO4. During this consumption, motor disorders of progressive aggravation appeared, predominantly in the lower limbs. The clinical examination revealed an incomplete pyramidal syndrome without any objectivable muscular deficit. Brain and spinal cord MRI did not reveal any spontaneous T1 hypersignal. This patient presented a neurological disorder associated with drug-induced psychogenic disorders. In the present case, it is not possible to diagnose a manganese parkinsonian syndrome, however, even without high-level imputability, the symptoms presented by this patient remain compatible with methcathinone consumption. This case was of high severity (PSS 3).

Conclusion

Chronic exposure to manganese may be the cause of a secondary parkinsonian syndrome. It is an encephalopathy with predominantly basal ganglia involvement and destruction of dopaminergic neurons. It is generally drug-resistant with paraclinical examinations often normal. Symptoms evolve over a period of about ten years despite the cessation of consumption. Specific complementary examinations (MRI, blood, urine and capillary manganese dosage) normalize in 6 months to 2 years after cessation of consumption. Neurological disorders, or even manganese-methcathinone encephalopathy following manganese intoxication, must be sought in consumers of artisanally produced cathinones, a situation which is currently found preferentially in young adults from Eastern Europe.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Toxicomanie par voie veineuse, Troubles liés à l’usage d’amphétamines, Intoxication par le manganèse, Veille sanitaire, Syndrome parkinsonien secondaire

Keywords : Intravenous substance abuse, Amphetamine abuse, Manganese neurotoxicity syndrome, Public health, Parkinson disease, Secondary


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Vol 34 - N° 4

P. 289-296 - décembre 2022 Retour au numéro
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  • Recurrent acute poisoning with synthetic cathinone α-pyrrolidinohexanophenone (α-PHP) in a chronic drug abuser
  • Théo Willeman, Bruno Revol, Nathalie Fouilhé, Françoise Stanke-Labesque

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