Diagnostic positif
Il repose sur la gazométrie artérielle.
HCO- 3 < 22 mmol/L : diminution des bases tampon : (soit consommation par des ions H+ en excès ; soit perte digestive ou urinaire).
PaCO2 < 36 mmHg : tentative de compensation respiratoire afin de normaliser le pH.
pH < 7,38 : acidose « non compensée ».
pH normal : acidose « compensée ».
Conduite à tenir
Quatre réflexes immédiats en cas d'acidose sévère
Existe-t-il :
- un état de choc ?
- une insuffisance rénale sévère ?
- une acidocétose ?
- une hyperkaliémie ?
Calcul du trou anionique (TA)
TA « Classique » = [Na + K] - [Cl + HCO3] = 16 ± 4 mmol/L.
TA « Simplifié » = [Na] - [Cl + HCO3] = 12 ± 4 mmol/L.
Le TA est augmenté en cas d'acidose métabolique par gain d'acide, et normal en cas d'acidose métabolique par perte de base.
Le calcul permet donc d'approcher la cause de l'acidose métabolique.
Traitement
Traitement étiologique
Il sera appliqué chaque fois que possible ; lorsque l'acidose est modérée, il est parfois suffisant. Quelques exemples :
- acidocétose diabétique : réhydratation + insuline ;
- acidose lactique par biguanides : épuration extrarénale ;
- intoxication par l'éthylène glycol ou le méthanol : alcool éthylique ;
- prise en charge d'un état de choc, de convulsions, d'une diarrhée, etc.
Traitement symptomatique
En cas d'acidose sévère (pH < 7,10)
Soit épuration extrarénale (oligo-anurie, insuffisance rénale aiguë, hyperkaliémie sévère associée, ou cause toxique).
Soit alcalinisation par bicarbonate de sodium lV.
La quantité de bicarbonate nécessaire est évaluée par la formule : mmoles de HCO3- à perfuser = espace de diffusion x correction souhaitée = [poids x 0,6] x [HCO3- souhaité - HCO3- réel]
En pratique, l'alcalinisation doit être partielle +++ (ramener les bicarbonates plasmatiques à 16 mmol/L en environ 6 h), les risques d'une correction trop rapide étant :
- une hyperventilation avec alcalose respiratoire (l'acidose du LCR se corrige plus lentement) ;
- une surcharge hydrosodée ;
- une hypoxie tissulaire (augmentation de l'affinité Hb-O2 à pH alcalin) ;
- plus rarement une hypokaliémie.
Quatre solutés de bicarbonate de sodium IV (HCO3-, Na+) sont disponibles :
- isotonique = 14 ‰ = voie périphérique ;
- hypertonique = 30 ‰ = voie centrale ;
- semi-molaire = 42 ‰ = voie centrale ;
- molaire = 84 ‰ = voie centrale.
1 g apporte 12 mmol de HCO3- et 12 mmoles de Na.
En cas d'acidose modérée/chronique
L'alcalinisation orale est indiquée en cas :
d'insuffisance rénale chronique :
- soit du BICARBONATE DE SODIUM OFFICINAL (2 à 8 g/j) : EAUX DE VICHY (500/j apportent 2 g de HCO3Na), poudre en préparation officinale, gélules à 1 g,
- soit ALCAPHOR (trométamol + citrates de sodium et de potassium) (2 à 8 g/j per os), qui n'apporte pas de sel ;
d'acidose tubulaire :
- de type I (distale) = le citrate de potassium a l'avantage de corriger simultanément l'acidose et l'hypokaliémie (en l'absence d'insuffisance rénale),
- de type II (proximale) = bicarbonate de sodium.
Causes des acidoses métaboliques
Acidose métabolique avec trou anionique simplifié augmenté (> 16 mM/L)
Surcharge acide endogène :
- céto-acidose (diabète, jeûne prolongé, stéatose hépatique éthylique) ;
- acidose lactique (états de choc, intoxications, insuffisance hépatocellulaire, cancers, etc.) ;
- rhabdomyolyses.
Surcharge acide exogène (alcool méthylique, éthylène glycol, paraldéhyde, salicylés).
Insuffisance rénale aiguë ou chronique terminale.
Acidose métabolique avec trou anionique simplifié normal (12 ± 4 mM/L)
Perte digestive de bicarbonates :
- diarrhée ;
- fistules biliaires, duodénales et pancréatiques ;
- urétéro-sigmoïdostomie (urines riches en Cl- → réabsorption de Cl- par le sigmoïde en échange de HCO3- !) ;
-
colestyramine (QUESTRAN) ;
- MgSO4 ; CaCl2.
Acidoses tubulaires rénales (proximale, distale).
Rares cas de surcharge acide exogène avec apport chloré concomitant : HCl ; chlorhydrate d'arginine, de lysine, chlorure d'ammonium, méthionine.