Épidémiologie, conséquences et dépistage de la myopie chez l'enfant
A. SAUER,
C. SPEEG-SCHATZ
1
LE DÉVELOPPEMENT DE LA MYOPIE ET SES CONSÉQUENCES
A. SAUER
Le développement visuel est une maturation corticale se faisant sous l'effet de stimulations visuelles multiples entre la naissance et l'âge de 6 à 8 ans. En cas de défaut de maturation du système visuel, on parle d'amblyopie. L'amblyopie est définie comme une baisse d'acuité visuelle inférieure ou égale à deux écarts types de la moyenne. Elle se constitue entre la naissance et l'âge de 7 ou 8 ans, c'est-à-dire avant la fin de la période sensible. La période visuelle critique ou période sensible du développement visuel est définie comme la période pendant laquelle une privation de stimulation visuelle normale ou l'absence d'utilisation d'un œil va conduire à une perturbation définitive des fonctions visuelles. C'est la période durant laquelle se déterminent le nombre de neurones, leurs migrations, leurs différenciations, la mise en place des connexions et la poussée des arborisations axonales et dendritiques. Ces éléments sont en grande partie prédéterminés et des facteurs épigénétiques interviennent après la naissance.
Parmi les pathologies amblyogènes, les amétropies jouent un rôle important. La myopie, cependant, n'est que rarement en cause. Les enjeux visuels induits par la myopie sont plus liés aux complications de sa forme sévère (supérieure à −6 dioptries).
Complications de la myopie
La myopie est une amétropie responsable d'une baisse de la vision de loin. Elle est le plus souvent liée à une longueur axiale de l'œil trop importante par rapport à la puissance de convergence de ses dioptres (myopie dite axile), avec des changements structurels au niveau oculaire [
1
,
2
]. L'image d'un point situé à l'infini se forme donc en avant de la rétine et est perçue comme floue par le patient. Les myopies sont classifiées en légères (correction de −0,25 à −2 dioptries), modérées (–2 à −5,75 dioptries) et fortes (au-delà de −6 dioptries et longueur axiale supérieure à 26 mm). Dans les myopies légères et modérées, la vision de près est en général conservée; celle ci-est dégradée dans les myopies fortes. La myopie recoupe ainsi des entités cliniques en continuum, la myopie « normale » et la myopie forte, qui posent des problèmes très différents.
■
MYOPIE LÉGÈRE OU MODÉRÉE
Dans la myopie légère ou modérée (correction inférieure à −6 dioptries et longueur axiale inférieure à 26 mm), il s'agit uniquement d'un problème optique de focalisation médiocre en raison d'une inadéquation entre la longueur axiale du globe oculaire et les dioptres qui la composent (cornée et cristallin). Les conséquences individuelles de la myopie sont ainsi une baisse de la vision de loin voire une atteinte combinée de la vision de loin et de près dans les myopies entre −3 et −5,75 dioptries, pouvant avoir un retentissement sur les activités de la vie quotidienne et la qualité de vie [
3
]. Cette baisse de vision doit être corrigée par des dispositifs optiques (lunettes ou lentilles de contact) ou par chirurgie réfractive. La correction optique de la myopie (et la qualité de vision induite du patient corrigé) est plus efficace quand le degré de myopie est faible.
■
MYOPIE FORTE
À l'inverse, la myopie forte survenant sur un œil trop long, pathologique, est aussi particulièrement associée à une augmentation du risque de cécité. Ce risque de cécité est lié à une incidence précoce
des cataractes ( odds ratio [OR] = 5,5) et un risque accru de glaucome (OR = 3,5) ou de décollement de rétine rhegmatogène (OR = 10). Une autre complication est la formation de néovaisseaux maculaires du myope fort, première cause de néovaisseaux anormaux chez le patient de moins de 50 ans. Dans la myopie forte, la détérioration fonctionnelle est associée à un allongement progressif du globe oculaire qui, à son tour, entraîne une atrophie progressive de l'épithélium pigmentaire et de la choroïde. Ces éléments physiopathologiques seraient à l'origine d'un stress oxydatif aggravant les phénomènes d'atrophie et potentialisant le risque de néovaisseaux du myope fort [
4–7
]. Ainsi, au-delà du simple problème réfractif et de sa correction par un dispositif optique, le patient myope fort pourra présenter des complications directement liées à sa myopie pour lesquelles une perte de vision plus ou moins importantes et non corrigeable pourra survenir.
La myopie s'installe soit dans la petite enfance, soit à l'adolescence, et progresse régulièrement (de 0,5 à 1 dioptrie par an) pour se stabiliser vers l'âge de 25 ans [
8
]. Le degré final de myopie est d'autant plus fort que le déclenchement est précoce. Ainsi, les myopies déclenchées dans l'enfance ont un fort potentiel d'évolution vers la myopie forte, et son contingent de complications. Un des enjeux actuels du dépistage visuel est la mise en évidence précoce de la myopie. Par ailleurs, la prévalence de la myopie connaît une nette augmentation partout dans le monde. Les études épidémiologiques les plus anciennes ont été réalisées en Asie de l'Est; la prévalence de la myopie à l'âge de 20 ans était ainsi aux alentours de 20 % à Taïwan, Singapour ou en Corée du Sud dans les années 1950 et atteignait 80 % en 2010. La prévalence globale (tous âges confondus) de la myopie en 2010 était de 30 % en Europe de l'Ouest, de 35 % en Amérique du Nord et de 50 % en Asie. En tenant compte de l'âge des patients, une étude européenne récente a mis en évidence, en 2015, une prévalence de la myopie à 46 % pour la tranche des 25-29 ans contre 15 % chez les 70-74 ans [
9
]. L'augmentation de la prévalence dans les populations jeunes et le vieillissement de cette même population conduisent au remplacement des sujets « normaux »-emmétropes initialement majoritaires par des sujets myopes. En suivant ces modèles, la prévalence attendue de la myopie en 2050 serait ainsi de 55 % en Europe de l'Ouest, 60 % en Amérique du Nord et 65 % en Asie, soit une estimation d'environ 5 milliards de myopes en 2050 [
4
,
10
] (
fig. 2-1
Fig. 2-1Nombre et prévalence actuels de la myopie, et projection en 2050.(D'après Holden B et al. [4].)
Prévalences actuelles et à l'horizon 2050 de la myopie à travers le monde.
Prévalence dans chaque décennie
Région
2000
2010
2020
2030
2040
2050
Afrique centrale
5,1
7,0
9,8
14,1
20,4
27,9
Afrique de l'Est
3,2
4,9
8,4
12,3
17,1
22,7
Afrique de l'Ouest
5,2
7,0
9,6
13,6
19,7
26,8
Afrique du Nord et Moyen-Orient
14,6
23,3
30,5
38,8
46,3
52,2
Afrique du Sud-Est
5,1
8,0
12,1
17,5
23,4
30,2
Amérique andine
15,2
20,5
28,1
36,2
44,0
50,7
Amérique centrale
22,1
27,3
34,2
41,6
48,9
54,9
Amérique du Nord, pays riches
28,3
34,5
42,1
48,5
54,0
58,4
Amérique latine (Sud)
15,6
22,9
32,4
40,7
47,7
53,4
Amérique latine (tropicale)
14,5
20,1
27,7
35,9
43,9
50,7
Asie centrale
11,2
17,0
24,3
32,9
41,1
47,4
Asie de l'Est
38,8
47,0
51,6
56,9
61,4
65,3
Asie du Sud
14,4
20,2
28,6
38,0
46,2
53,0
Asie du Sud-Est
33,8
39,3
46,1
52,4
57,6
62,0
Asie-Pacifique, pays riches
46,1
48,8
53,4
58,0
62,5
66,4
Australasie
19,7
27,3
36,0
43,8
50,2
55,1
Caraïbes
15,7
21,0
29,0
37,4
45,0
51,7
Europe centrale
20,5
27,1
34,6
41,8
48,9
54,1
Europe de l'Est
18,0
25,0
32,2
38,9
45,9
50,4
Europe occidentale
21,9
28,5
36,7
44,5
51,0
56,2
Océanie
5,0
6,7
9,1
12,5
17,4
23,8
Total
22,9
28,3
33,9
39,9
45,2
49,8
(D'après Holden B et al. [4].)
).
L'augmentation de prévalence de la myopie est aussi associée à une augmentation moyenne de son degré de gravité; on
dénombre ainsi de plus en plus de myopes, atteints de myopies de plus en plus sévères. Ainsi, la prévalence de la myopie forte (supérieure ou égale à −6 dioptries) est de 7 % chez les 25-29 ans contre 1 à 2 % chez les 70-74 ans [
9
] (
fig. 2-2
Fig. 2-2Répartition des différents grades de myopie en fonction de l'âge des patients.(D'après Williams et al. [9].)
). Les pathologies liées à la myopie forte (décollement de rétine et néovaisseaux du myope fort) peuvent représenter près de 40 % de la pathologie chirurgicale d'un service de rétine spécialisé, ce qui implique des ressources médicales coûteuses. Cette évolution va conduire à la prise en charge de plus de myopes, avec des atteintes plus sévères. Par exemple, à Singapour qui compte 5 millions d'habitants, le coût annuel des complications de la myopie est de l'ordre de 75 millions de dollars [
11
].
Au total, la prévalence de la myopie augmente de manière très importante au cours des dernières années. Il s'y ajoute une augmentation remarquable de la prévalence de la myopie forte associée à de nombreuses complications. La prise en charge de la myopie (corrections optiques) et de ses complications constitue ainsi un enjeu majeur de santé publique. De plus, tous les moyens susceptibles de freiner l'évolution de la myopie (donc de limiter la prévalence des myopies fortes) doivent être développés pour en limiter les conséquences.
Physiopathologie et principes de prise en charge préventive de la myopie évolutive
La physiopathologie de l'augmentation de la prévalence de la myopie reste actuellement très discutée. L'hypothèse génétique a été avancée initialement concernant l'augmentation du risque de myopie devant les antécédents familiaux de myopie et la forte prévalence en Asie de l'Est par rapport aux populations européennes ou nord-américaines. Le risque relatif de devenir myope est de 1,98 avec un parent myope, et 2,98 avec les deux parents myopes [
12
]. Kempen et al. ont mis en évidence une forte disparité de prévalence de la myopie en fonction de l'origine ethnique de patients nés en Amérique du Nord : 37 % chez les Asiatiques, 31 % chez les Caucasiens, 21 % chez les Hispaniques et 12 % chez les Afro-américains [
13
]. Ces constats ont orienté la recherche vers des mutations prédisposant à la myopie. Les premières études se sont intéressées aux mutations associées aux myopies extrêmes; ainsi, quelques gènes impliqués dans la production de protéine de structure ont été mis en évidence. Dans une méta-analyse, regroupant les analyses complètes de génome, 24 loci prédisposant à un risque relatif augmenté de myopie ont été identifiés à partir de 37 382 patients européens et 8 376 patients asiatiques. Huit de ces loci sont partagés entre les Européens et les Asiatiques [
14
]. Aucune corrélation entre le degré de myopie et certains loci n'a pu être mise en évidence. L'absence de relation claire entre le génotype et le phénotype fait relativiser la part génétique dans la physiopathologie de la myopie. Le rôle joué par l'environnement paraît ainsi prépondérant.
L'augmentation de la prévalence et du degré de gravité de la myopie serait en grande partie due à un changement des activités au cours des dernières décennies : réduction des activités physiques en extérieur, augmentation du travail de près, urbanisation, etc. Certaines études ont souligné l'importance des modifications de mode de vie en comparant des populations sur trois générations : la première vivant à Singapour, la deuxième et la troisième ayant émigré aux États-Unis. La prévalence de la myopie est ainsi plus importante dans la troisième puis la deuxième génération par rapport à la première. Les différences principales entre les générations résident dans le caractère urbain et le degré d'étude supérieur des populations émigrées. Tenant compte du fait que les changements environnementaux pourraient être les principaux éléments en cause dans l'augmentation de la prévalence de la myopie, de nombreuses études ont été publiées ces dernières années afin de mettre en évidence les facteurs influençant l'évolution de la myopie.
L'exposition à la lumière (approchée par la pratique du sport en extérieur) est un facteur de freination de la myopie. Il est intéressant de noter que le risque de développer une myopie devient identique chez les enfants pratiquant une activité sportive en extérieur plus de 14 heures par semaine quels que soient les antécédents familiaux (zéro, un ou deux parents myopes). D'autres études ont montré qu'une exposition supérieure à 2 heures par jour diminue le risque d'évolution myopique par trois et que la myopie évolue moins vite durant les périodes ensoleillées (0,14 dioptrie d'avril à septembre contre 0,35 dioptrie d'octobre à mars). De même, des études réalisées en Asie montrent une augmentation de l'incidence de la myopie chez les enfants obligés de rester en
classe pour les périodes de récréation et, à l'inverse, une diminution de l'incidence de la myopie chez les enfants bénéficiant d'une période de récréation en extérieur d'au moins 40 minutes par jour. Ces résultats ont été confirmés dans plusieurs méta-analyses récentes [
15
,
16
]. Les hypothèses physiopathologiques soulignent le rôle potentiel de la dopamine. Les études chez l'animal ont ainsi mis en évidence une aggravation de la myopie chez des poulets exposés à des faibles luminosités (500 lux versus 15 000 lux), ainsi qu'une aggravation de la myopie en cas d'injection intravitréenne d'un antagoniste dopaminergique, la spipérone [
17
].
Le travail de près serait un autre facteur important de progression de la myopie [
18
]. Il serait dû au défocus hypermétropique en périphérie de la rétine, induit par la myopie forte. La déformation du globe oculaire étant essentiellement antéropostérieure (ovalisation du globe oculaire), la projection des images est imparfaite; la partie centrale d'une image est ainsi projetée sur la rétine, tandis que la partie périphérique de cette image est projetée en arrière de la rétine, induisant un flou visuel de la bordure des objets et un effort constant d'accommodation pour rendre le globe moins ovale. Ce phénomène serait exacerbé en vision de près où l'accommodation est constamment sollicitée. Il est aussi démontré que la prévalence de la myopie et le degré de sévérité de la myopie sont corrélés au niveau d'étude : plus le niveau d'étude est élevé, plus la myopie augmente. Les études récentes relèvent en parallèle une augmentation de l'usage des tablettes et smartphones avec diverses répercussions neuropsychologiques. Même si les écrans sollicitent particulièrement la vision de près, aucune étude à ce jour n'a pu mettre en évidence un lien avec l'augmentation de prévalence de la myopie. Le rôle respectif de chaque facteur (lumière, travail de près, niveau d'étude) est complexe à établir du fait de l'étroite corrélation entre ces différents facteurs.
Au-delà de ces éléments d'environnement, sur lesquels le praticien peut uniquement apporter des aménagements, des tentatives de freination mécanique ou pharmacologique de la myopie ont été entreprises. Les méthodes optiques ont des résultats controversés. Reprenant l'hypothèse du défocus hypermétropique, divers procédés optiques ont été mis en place, visant à limiter l'accommodation en vision de près des myopes. L'intérêt d'une sous-correction myopique est nul ou très faible dans la littérature actuelle. La prescription des verres bifocaux ou progressifs montre des résultats variables. L'efficacité maximale est une limitation de 0,25 dioptrie de l'évolution myopique sur un an avec des verres bifocaux et un prisme incorporé. La prescription de lentilles monofocales souples ou rigides ne ralentit pas l'évolution à long terme de la myopie. En revanche, la prescription de lentilles de contact bifocales ou multifocales montre des résultats intéressants à la fois sur la progression de la myopie et sur l'augmentation de la longueur axiale, probablement par la correction du défocus hypermétropique. Une autre technique de contactologie, l'orthokératologie, qui vise à aplatir la cornée par un port nocturne de lentilles, semble montrer des résultats prometteurs (voir
chapitre 3
).
À côté de ces techniques optiques, des interventions pharmacologiques ont été proposées. Les premiers essais avec le timolol ont été un échec. Les études récentes mettent en évidence un intérêt tout particulier pour l'atropine en collyre instillé de manière quotidienne sur une durée prolongée.
Ces différentes méthodes ont notamment été comparées dans deux grandes méta-analyses récentes confirmant la capacité de freiner la myopie des verres progressifs, de l'orthokératologie et des lentilles multifocales [
19
,
20
].
L'atropine en collyre à 0,3 %, 0,5 % et 1 % possède une autorisation de mise sur le marché (AMM) depuis 1986. Elle est utilisée dans le traitement des inflammations oculaires (uvéites), afin d'obtenir une dilatation pupillaire et de prévenir les synéchies iridocristalliniennes, dans le cadre des examens réfractifs pour obtenir une cycloplégie et dans le traitement de l'amblyopie. Le dosage à 0,3 % est utilisable dès la naissance jusqu'à l'âge de 2 ans. Le dosage à 0,5 % est indiqué de 2 à 12 ans. La prescription d'atropine dans le traitement freinateur de la myopie ne figure pas dans l'AMM.
Concernant l'atropine comme traitement freinateur de la myopie, 18 études avec un niveau de preuve de 1 à 3 sont recensées à partir d'une recherche dans les bases de données PubMed® ou Cochrane Library. L'atropine à 1 %, 0,5 % ou 0,01 %, l'orthokératologie, les lentilles de contact permettant un défocus myopique, la pirenzepine ou les lunettes progressives permettent une réduction de la longueur axiale; ces différentes approches représentent des possibilités pour freiner la myopie, mais leur efficacité reste discutée [
19
]. De nombreux articles d'opinion ou des revues de la littérature ont été publiés au cours des derniers mois tendant vers un consensus de l'efficacité de l'atropine pour ralentir la progression de la myopie. Les autres alternatives sont encore discutées. Un chapitre de cet ouvrage (voir
chapitre 3
) reprend la littérature et tente de faire la synthèse sur ce sujet.
2
DÉPISTAGE CLINIQUE DE LA MYOPIE CHEZ L‘ENFANT
C. SPEEG-SCHATZ
Généralités
La myopie trouble la vue de loin. Elle prend l'aspect d'une maladie (amblyopie, anisométropie, aniséiconie, troubles oculomoteurs, pathologie rétinienne, etc.) lorsqu'elle dépasse 6 dioptries.
Elle se corrige par une lentille divergente concave de puissance négative.
À côté des myopies axiles, les plus fréquentes (œil trop long), il existe des myopies d'indice ou de courbure (kératocône, cataractes, sphérophakies par augmentation du pouvoir réfringent du cristallin par diminution de son rayon de courbure.
Le dépistage de la myopie doit être précoce et précis. Il se fait de façon systématique ou sur une baisse d'acuité visuelle ou dans le cadre d'un strabisme. Néanmoins, la myopie est rare avant 6 ans et il faut la rechercher en cas de prématurité, de syndrome oculaire ou de signes généraux associés. Elle débute en règle générale vers 6 à 8 ans, augmente lentement jusqu'à une stabilisation vers 16 à 18 ans. Une croissance de −0,75 dioptrie est normale. Plus le début de la myopie est précoce, plus l'évolution sera rapide.
La myopie scolaire démarre vers 10 à 11 ans. Celle de l'adulte jeune est rare et peu évolutive.
En dehors des myopies fortes, le dépistage doit se faire idéalement entre 9 et 12 mois, surtout dans les familles de myopes, chez les enfants qui plissent les paupières, les enfants à risque (prématurité, antécédent familial chez un parent, amblyopie ou strabisme chez un des parents, petit poids de naissance, syndromes ou maladies héréditaires, anomalies chromosomiques). En cas d'antécédents de myopie forte, le dépistage doit être le plus précoce possible en vue d'une correction totale précoce, y compris dans les formes unilatérales (
tableau 2-2
Tableau 2-2
Comment effectuer le dépistage et le traitement de la myopie en fonction de l'âge.
Âge préverbal
Âge verbal
Type d'examen
Skiascopie ou réfractométrie portable
Réfractométrie puis test d'acuité
Avant 4 ans : Pigassou à 4 m
4-6 ans : test des E de Landolt
Après 6 ans : chiffres ou lettres
Cycloplégie
Avant 2 ans : atropine 0,3 %, 1 goutte matin et soir pendant 1 semaine
Après 2 ans : atropine 0,5 %, 1 goutte matin et soir pendant 1 semaine
Après 2 ans (jusqu'à 12 ans) :
atropine 0,5 %, 1 goutte matin et soir pendant 1 semaine
ou Skiacol 0,5 % (surtout si 2 examen), 1 goutte toutes les 5 min pendant 15 min et examen 45 min après
Traitement
Correction totale même si anisométropie et traitement éventuel de l'amblyopie par occlusion du bon œil Lentille de contact rigide si l'enfant est grand en cas de myopie unilatérale Remboursement à 100 % 1 fois tous les 6 mois jusqu'à 6 ans puis 1 fois par an jusqu'à 18 ans
Suivi
Examen sous cycloplégie après éventuel test du regard préférentiel et/ou tous les 6 mois (au mieux au moins 1 fois entre 9 et 12 mois)
Examen sous cycloplégie tous les 6 mois avec nouvelle réfractométrie, et en cas de baisse d'acuité visuelle
Chez l'enfant d'âge préverbal, l'acuité visuelle ne peut pas être évaluée car il n'existe pas d'examen subjectif. Le test du regard préférentiel n'est pas un bon test de dépistage. Il servira au suivi de traitement éventuel (
fig. 2-3
Fig. 2-3Test du regard préférentiel chez l'enfant d'âge préverbal.On utilise pour ce test des cartes de Teller. Le nourrisson dirige son regard de préférence vers une forme structurée présentée sur un fond uni. Le test de Teller se compose de 15 cartons de 25,5 sur 58 cm gris moyen homogène. Sur le fond, se détache une plage carrée d'environ 12,5 cm de côté, située latéralement et composée de raies noires et blanches verticales alternées ou réseau. Une bande noire et une bande blanche consécutives constituent 1 cycle. Chaque carte est caractérisée par la fréquence de son réseau, c'est-à-dire par le nombre de cycles/cm. Les réseaux sont de plus en plus fins de la planche 15 à la planche 1. Pour une présentation de la carte à la distance de 57 cm du sujet (la plus utilisée), on détermine le pouvoir séparateur de l'œil testé à partir de la fréquence du cycle testé. On obtient une mesure équivalant à une acuité visuelle. Ce test permet de tester l'amélioration des performances après correction optique.
). Seule l'évaluation de la puissance dioptrique des deux yeux sous cycloplégique permettra de dépister les anisomyopies, les myopies relevant d'une correction optique précoce, y compris les myopies fortes. En outre, cet examen permettra de vérifier l'intégrité du fond d'œil, en recherchant en particulier des pathologies systémiques ou oculaires associées (prématurité, atteinte chromosomique, maladie de Stickler, cécité nocturne stationnaire congénitale, etc.).
Chez l'enfant d'âge verbal, l'acuité visuelle se testera œil par œil de loin au Pigassou jusqu'à 4 ans, puis aux E de Landolt jusqu'à l'apprentissage des chiffres et des lettres vers 5 à 6 ans. L'acuité de près est complémentaire. À noter que la distance de lecture normale chez l'enfant est à 18 cm, ce qui explique volontiers le rapprochement des images des enfants, signe inquiétant souvent les parents.
Comment effectuer la cycloplégie ?
L'atropine est le meilleur cycloplégiant. Il existe à trois concentrations : 0,3 % avant 2 ans, 0,5 % entre 2 et 12 ans, puis 1 % au-delà. Il assure la paralysie totale de l'accommodation afin de déterminer la puissance dioptrique totale de l'œil. Elle est prescrite à raison d'une goutte matin et soir, durant une semaine habituellement.
On conseille aux parents de comprimer le point lacrymal pour éviter la diffusion systémique du produit, en raison d'effets secondaires dont on informera les parents : tachycardie, fièvre, agitation, désorientation, troubles du transit intestinal, nécessitant l'arrêt du traitement. Un effet classique est la vasodilatation faciale, disparaissant souvent une heure après l'examen.
Enfin, il faut prévenir les familles que l'effet cycloplégiant, empêchant la vision de près et la lecture, dure encore 1 à 2 semaines après l'instillation du collyre (ainsi que la dilatation pupillaire).
Le cyclopégique sera utilisé principalement avant un an, souvent au premier examen, en cas de strabisme associé et chez les mélanodermes.
En pratique quotidienne, et si l'on doit répéter les cycloplégies après l'âge d'un an, le cyclopentolate (Skiacol® , Alcon), à la concentration unique en France de 0,5 %, est le cycloplégiant le plus confortable : 3 gouttes dans chaque œil à 5 minutes d'intervalle, et mesure de la puissance dioptrique 45 minutes après la dernière goutte. Ce produit agit pendant une demi-journée, et peut laisser les
pupilles dilatées quelques jours. Mais contrairement à l'atropine, son effet cycloplégiant disparaît en quelques heures. Il entraîne aussi une rougeur des joues, une somnolence. Les seules contre-indications sont l'hypersensibilité au produit ou l'utilisation avant l'âge de 1 an.
Ainsi, pour une mise au point rapide d'une prise en charge, le cyclopentolate a beaucoup d'avantages. Il faut d'ailleurs suivre les enfants myopes au cours de leur croissance. Une cycloplégie une fois tous les 6 mois jusqu'à l'âge de 12 ans, et en cas de baisse de vision, est recommandée. Les verres et les montures sont remboursés à 60 % sur la base de tarifs dépendant de l'importance de la correction et du type de verre (de 12,04 à 66,62 euros) jusqu'à l'âge de 6 ans et peuvent être changés tous les 6 mois. Après 6 ans et jusqu'à 18 ans, la correction peut être changée et remboursée seulement une fois par an. Une réforme de cette règle prévue pour 2020 est en cours de projet. Les lentilles sont remboursées à 60 % sur la base d'un tarif de 39,48 euros en cas de myopie supérieure à −8 dioptries ou d'anisométropie supérieure ou égale à 3 dioptries. L'obtention du classement ALD (affection de longue durée) pour les patients myopes en ayant fait la demande permet un remboursement à 100 % en prescrivant sur une ordonnance spéciale. (Pour plus d'information :
https://www.ameli.fr/bas-rhin/assure/remboursements/rembourse/optique-audition/lunettes-lentilles
.)
Comment mesurer la réfraction ?
La méthode classique de référence est la skiascopie, largement supplantée actuellement, faute d'apprentissage, par la réfractométrie automatique, portable chez le tout petit (
fig. 2-4
Fig. 2-4Technique de réfraction grâce à un réfractomètre automatique portable.
). Elle est moins précise dans la myopie forte, les nystagmus et en l'absence de fixation ou de troubles des milieux. L'axe d'astigmatisme peut être faussé en position allongée, et celui-ci peut être surestimé dans les myopies fortes.
Pourquoi le dépistage précoce ?
Il convient de rechercher une anisomyopie, avec une différence entre les deux yeux de 1,5 dioptrie au moins, surtout dans la myopie forte où elle touche 0,3 % de la population (myopie forte unilatérale).
L'inégalité de puissance réfractive entraîne une inégalité de taille des images rétiniennes perçues, provoquant une aniséiconie, insupportable pour le cerveau.
Le dépistage passe aussi par les généralistes, les pédiatres et les infirmières et médecins scolaires.
Les tests à utiliser sont bien indiqués dans le carnet de santé.
Une fois dépistée, la myopie doit être corrigée en totalité en appliquant toutes les bonnes pratiques pour ralentir au mieux son évolution. La correction sera totale même en cas d'anisométropie, car les enfants supportent l'anéisoconie, contrairement aux adultes. En cas de forte myopie unilatérale, une lentille rigide sera proposée dès que l'âge de l'enfant le permet.
BIBLIOGRAPHIE
1
Ip JM, Huynh SC, Kifley A, et al. Variation of the contribution from axial length and other oculometric parameters to refraction by age and ethnicity, Invest Ophthalmol Vis Sci 2007; 48(10) : 4846 - 4853.
2
Mutti DO, Hayes JR, Mitchell GL, et al. Refractive error, axial length, and relative peripheral refractive error before and after the onset of myopia, Invest Ophthalmol Vis Sci 2007; 48(6) : 2510 - 2519.
3
Kandel H, Khadka J, Fenwick EK, et al. Impact of refractive error on quality of life : a qualitative study, Clin Exp Ophthalmol 2018; 95(7) : 575 - 587.
4
Holden BA, Fricke TR, Wilson DA, et al. Global prevalence of myopia and high myopia and temporal trends from 2000 through 2050, Ophthalmology 2016; 123(5) : 1036 - 1042.
5
Leo SW, Current approaches to myopia control, Curr Opin Ophthalmol 2017; 28(3) : 267 - 275.
6
Ohno-Matsui K, Lai TY, Lai CC, Cheung CM, Updates of pathologic myopia, Prog Retin Eye Res 2016; 52 : 156 - 187.
7
Zhu Y, Zhang T, Xu G, Peng L, Anti-vascular endothelial growth factor for choroidal neovascularisation in people with pathological myopia, Cochrane Database Syst Rev 2016; 12 :
; CD011160.
8
COMET-Group , Myopia stabilization and associated factors among participants in the Correction of Myopia Evaluation Trial (COMET), Invest Ophthalmol Vis Sci 2013; 54(13) : 7871 - 7884.
9
Williams KM, Verhoeven VJ, Cumberland P, et al. Prevalence of refractive error in Europe : the European Eye Epidemiology (E(3)) Consortium, Eur J Epidemiol 2015; 30(4) : 305 - 315.
10
Dolgin E, The myopia boom, Nature 2015; 519(7543) : 276 - 278.
11
Zheng YF, Pan CW, Chay J, et al. The economic cost of myopia in adults aged over 40 years in Singapore, Invest Ophthalmol Vis Sci 2013; 54(12) : 7532 - 7537.
12
McKnight CM, Sherwin JC, Yazar S, et al. Myopia in young adults is inversely related to an objective marker of ocular sun exposure : the Western Australian Raine cohort study, Am J Ophthalmol 2014; 158(5) : 1079 - 1085.
13
Kempen JH, Mitchell P, Lee KE, et al. The prevalence of refractive errors among adults in the United States, Western Europe, and Australia, Arch Ophthalmol 2004; 122(4) : 495 - 505.
14
Verhoeven VJ, Hysi PG, Wojciechowski R, et al. Genome-wide meta-analyses of multiancestry cohorts identify multiple new susceptibility loci for refractive error and myopia, Nat Genet 2013; 45(3) : 314 - 318.
15
Sherwin JC, Reacher MH, Keogh RH, et al. The association between time spent outdoors and myopia in children and adolescents : a systematic review and meta-analysis, Ophthalmology 2012; 119(10) : 2141 - 2151.
16
Xiong S, Sankaridurg P, Naduvilath T, et al. Time spent in outdoor activities in relation to myopia prevention and control : a meta-analysis and systematic review, Acta Ophthalmol 2017; 95(6) : 551 - 566.
17
Ashby RS, Schaeffel F, The effect of bright light on lens compensation in chicks, Invest Ophthalmol Vis Sci 2010; 51(10) : 5247 - 5253.
18
Ip JM, Saw SM, Rose KA, et al. Role of near work in myopia : findings in a sample of Australian school children, Invest Ophthalmol Vis Sci 2008; 49(7) : 2903 - 2910.
19
Huang J, Wen D, Wang Q, et al. Efficacy comparison of 16 interventions for myopia control in children : a network meta-analysis, Ophthalmology 2016; 123(4) : 697 - 708.
20
Walline JJ, Lindsley K, Vedula SS, et al. Interventions to slow progression of myopia in children, Cochrane Database Syst Rev 2011; (12) :
; CD004916.