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Journal Français d'Ophtalmologie
Volume 38, n° 10
pages e255-e257 (décembre 2015)
Doi : 10.1016/j.jfo.2014.09.031
Lettres à l'éditeur

Rétinopathie ischémique chronique bilatérale : à propos d’un cas
Bilateral chronic ischemic retinopathy: A case report
 

F. El Asri a, , J.-M. Giraud b, H. El Chehab b, D. Sendon b, M. Francoz b, M. Dieng b, C. Denier b, F. Maÿ b, A. Oubaaz b, J.-P. Renard b
a Service d’ophtalmologie, hôpital militaire Mohamed V Hay Riad Rabat, 10100 Rabat, Maroc 
b Service d’ophtalmologie, HIA Val-De-Grace, boulevard Port Royal, 75005 Paris, France 

Auteur correspondant.
Introduction

La sténose de l’artère carotidienne est définie par une réduction de la lumière par une plaque d’athérosclérose, artérite, ou une dysplasie fibromusculaire. Son incidence est élevée et représente 10 % de la population âgée de plus de 60ans.

Le syndrome d’ischémie oculaire (SIO) chronique, appelée rétinopathie hypotensive, est une forme rare et sévère d’ischémie des segments antérieurs et postérieurs de l’œil secondaire à une sténose sévère ou d’occlusion de l’artère carotidienne.

Matériels et méthodes

Il s’agit d’une patiente de 65ans qui consulte pour une baisse de l’acuité visuelle bilatérale profonde et progressive depuis plusieurs mois. Dans ces antécédents, on retrouve la notion de tabagisme chronique à raison de 45 paquets/année arrêté il y a 3ans ; dyslipidémie et antécédents familiaux de coronaropathie.

L’examen ophtalmologique bilatéral à l’admission objective :

une acuité visuelle chiffrée à 1/10, P10 au niveau de deux yeux ;
une pression intraoculaire de 13mmHg en ODG ;
le segment antérieur sans anomalie notamment pas de rubéose irienne.

L’examen du fond de l’œil objective des veines dilatées, des artères grêles ainsi que des nodules cotonneux et des hémorragies rétiniennes diffuses en flaques.

L’angiographie à la fluorescéine mit en évidence un retard du remplissage artério-veineux rétinien et choroïdien, une hypoperfusion capillaire et une hyperfluorescence des parois vasculaires témoignant d’une ischémie rétinienne bilatérale (Figure 1).



Figure 1


Figure 1. 

Angiographie à la fluorescéine montrant une ischémie choridienne et rétinienne bilatérale.

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Après avoir éliminé le diabète et l’hypertension artérielle, les explorations cardiovasculaires en urgence notamment l’écho-Doppler des vaisseaux supra-aortiques et angio-IRM objectivent une sténose serrée de la carotide interne droite (Figure 2) et de la carotide primitive gauche (Figure 3) qui a nécessité un double pontage aorto-carotidien.



Figure 2


Figure 2. 

AngioIRM (vue postérieure) montrant une sténose de la carotide interne droite.

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Figure 3


Figure 3. 

AngioIRM (vue 3/4 gauche) montrant une sténose au niveau de l’émergence de la carotide gauche.

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La prise en charge ophtalmologique a consisté en une PPR bilatérale rapide et complète.

L’évolution a été marquée par l’apparition d’un glaucome néovasculaire bilatérale réfractaire ayant nécessité plusieurs séances de cyclo-affaiblissement par laser diode et des injections intravitréennes d’anti-VEGF.

Discussion

La sténose de la carotide interne aboutit à une diminution de la perfusion sanguine dans l’artère ophtalmique, conduisant à des signes et des symptômes d’ischémie oculaire antérieure et postérieure ; appelés collectivement ophtalmopathie ischémique incluant la rétine ; les muscles oculomoteurs externes ; le nerf optique.

L’atteinte ophtalmologique peut représenter les premiers signes de la maladie occlusive avec un polymorphisme clinique sans aucun élément ophtalmologique pathognomonique. Il s’agit notamment de cécité monoculaire transitoire (amaurose fugace), occlusion artérielle rétinienne, rétinopathie hypotensive (précédemment connu sous le nom « rétinopathie de stase veineuse » et le syndrome ischémique oculaire [SIO]).

L’ischémie oculaire chronique affecte le plus souvent les personnes âgées généralement plus de 65ans, atteintes de maladies systémiques, telles que l’hypertension, le diabète sucré, les maladies coronariennes et l’hyperlipidémie, qui directement ou indirectement aggravent l’athérosclérose de l’artère carotidienne. Le tabagisme représente un facteur de risque important par l’aggravation de l’ischémie et du spasme de l’artère ophtalmique.

Les femmes sont moins susceptibles d’être affectées par la maladie, avec un sex-ratio de 2 hommes pour 1 femme ce qui est attribuable à l’effet protecteur des estrogènes sur le système cardiovasculaire. L’atteinte est bilatérale dans 20 % des cas.

Sur le plan fonctionnel, l’ischémie oculaire chronique reste asymptomatique dans 20 % des cas ; sinon elle peut se manifester par une douleur chronique (40 %), un accident ischémique transitoire telle une amaurose fugace (15 %), une baisse d’acuité visuelle progressive (28 %) ou brutale (41 %).

La profondeur de la baisse de l’acuité visuelle est variable et dans 43 % elle est comprise entre 10/10 et 4/10, alors que dans 37 % elle est réduite au compter des doigts.

Les altérations de la rétine causées par l’ischémie chronique peuvent prendre plusieurs formes, reflétant peut-être la vitesse à laquelle l’ischémie se développe, et doivent être différenciées de celles dues à l’occlusion artérielle et veineuse, et la rétinopathie diabétique.

L’examen du segment postérieur retrouve souvent une vasoconstriction artériolaire, dilatation veineuse avec ou sans tortuosité, plus ou moins localisée dans la moyen périphérie ; des hémorragies rétiniennes en flaque et des micro-anévrismes en moyenne et extrême périphérie, surtout en temporal, épargnant le pôle postérieur ce qui fait la différencie avec la rétinopathie diabétique qui est habituellement bilatérale, les hémorragies sont moins nombreuses et non confluentes que dans l’oblitération veineuse rétinienne ; d’autres signes peuvent être associés à type de nodules cotonneux, des néovaisseaux rétiniens, des territoires de non-perfusion rétiniens ; œdème maculaire, voire une neuropathie optique.

L’ischémique antérieure aiguë est moins fréquente et l’examen du segment antérieur peut être marqué par la présence d’un tyndall cellulaire, une dilatation des vaisseaux épisclérale, œdème cornéen, glaucome néovasculaire et dans 2/3 cas une rubéose irienne. Ces signes sont considérés comme un indicateur de mauvais pronostic visuel.

La pression intraoculaire est généralement élevée, mais peut être normale ou même réduite, vraisemblablement due à une ischémie du corps ciliaire.

L’angiographie met en évidence un allongement du temps artério-veineux qui est un signe très sensible et présent dans 95 % des cas ; un remplissage choroïdien retardé et parcellaires avec aux temps tardifs, un effet de stagnation du produit de contraste donnant un aspect vasculaire en « arbre mort » chez 85 % des patients ; des zones de non-perfusion capillaire rétiniennes, une fuite tardive à partir de vaisseaux rétiniens et un œdème maculaire.

L’angiographie au vert d’indocyanine (ICG) objective un retard de perfusion de la zone interpapillo-maculaire avec parfois un retard de remplissage ou d’occlusion de la choriocapillaire des zones périphériques de la choroïde.

Le champ visuel peut être normal (23 %) ou déficitaire à type de scotome central (27 %), nasal (23 %), centrocæcal (5 %), ou réduit à un îlot central ou temporel (22 %).

Les explorations électro-physiologiques (ERG, PEV) sont altérées et présentent un intérêt surtout au stade infraclinique où l’angiographie est normale.

Devant un tel tableau clinique, la maladie carotidienne doit être suspectée et un bilan vasculaire doit être pratiqué pour confirmer la maladie carotidienne et évaluer sa gravité (l’échographie-Doppler des vaisseaux du cou, l’angio-scanner et surtout l’angio-IRM avec reconstruction bi- ou tridimensionnelle).

L’athérosclérose de la carotide interne est la principale cause du syndrome d’ischémie oculaire. Les plaques d’athérosclérose sont généralement situées au niveau de la bifurcation carotidienne ou au segment proximal de la carotide interne, rarement intracrânienne. Occasionnellement, le site de l’occlusion est l’artère ophtalmique ou la carotide externe.

Les autres causes sont liées à l’artérite giganto-cellulaire (maladie d’Horton) ; le syndrome de la crosse aortique ou l’atteinte est généralement bilatérale ; la maladie de Takayasu ; dissection de l’artère carotidienne ; hyperhomocystéinémie ; radiothérapie cervicale ; orbitopathie dysthyroïdienne.

Le traitement oculaire de l’ischémie oculaire chronique reste difficile et controversé. Il regroupe la gestion d’inflammation du segment antérieur, réduction de l’ischémie rétinienne et le traitement glaucome néovasculaire.

Dans la plupart des cas, la photocoagulation panrétinienne seule ne suffit pas à induire la régression de la néovascularisation ou du glaucome néovasculaire d’où l’intérêt de l’injection intravitréenne des anti-VEGF qui ont montré leur grande utilité.

La cyclodestruction est réservée aux glaucomes réfractaires.

Le traitement de la maladie carotidienne comprend traitement antiplaquettaire, traitement des facteurs de risques cardiovasculaires comme l’hypertension artérielle, diabète et arrêt du tabac. Le traitement chirurgical repose essentiellement sur l’endartériectomie carotidienne et l’artériographie avec angioplastie ; il est indiqué en cas de sténose l’artère carotide interne de plus de 70 %.

Toutefois, la chirurgie carotidienne ne peut pas modifier le pronostic visuel à long terme de l’œil affecté et les résultats sont souvent décevants avec une acuité visuelle finale inférieure à 1/10 dans plus de 58 % de cas.

Le pronostic est en général mauvais et il est lié à la présence de rubéose irienne et une acuité visuelle initiale basse. Mizener et al. ont montré que la meilleure acuité visuelle était de compter les doigts après un suivi moyen de 1 an chez les patients dont l’acuité visuelle initiale était de 1/20.

Le taux de mortalité pour les patients atteints du syndrome d’ischémie oculaire est de 40 % à 5ans. La principale cause de décès est l’infarctus du myocarde suivie de l’infarctus cérébral (19 %).

Conclusion

Le SIO secondaire à une sténose carotidienne est un signe d’une sténose sévère et peut être la présentation initiale d’une sténose carotidienne. Les cliniciens doivent être conscients des signes et des symptômes de la maladie afin d’assurer un diagnostic rapide et une prise en charge appropriée.

Déclaration de liens d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.


 Cette lettre à l’éditeur est issue d’un e-poster présenté au 118e congrès annuel de la Société française d’ophtalmologie.



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