Rapporter la survenue d’effets secondaires neuro-ophtalmologiques chez deux enfants traités par métronidazole pour une dysentérie amibienne.

Il s’agissait d’un frère et d’une sœur âgés respectivement de 6 et 8ans qui ont consulté pour une baisse bilatérale de la vision avec diplopie d’apparition brutale associées à des céphalées intenses et des vomissements. L’interrogatoire a révélé la notion d’une dysentérie amibienne apparue trois semaines auparavant et traitée par métronidazole par voie orale pendant deux semaines. L’examen ophtalmologique, identique chez les deux enfants, a révélé une acuité visuelle à 3/10 aux deux yeux, une diplopie binoculaire avec oculomotricité conservée, des segments antérieurs calmes, un réflexe photomoteur afférent altéré et un fond d’œil normal, notamment pas d’œdème papillaire. Le champ visuel cinétique a mis en évidence un rétrécissement des isoptères avec élargissement de la tache aveugle et le test de Lancaster a révélé une parésie du muscle droit externe gauche. La tomodensitométrie et l’imagerie par résonance magnétique orbito-cérébrale étaient normales et les potentiels évoqués visuels se sont avérés en faveur d’une neuropathie optique. L’évolution clinique a été marquée par la disparition spontanée des signes généraux, une régression totale de la diplopie, une remontée de l’acuité visuelle et une normalisation des potentiels évoqués visuels après arrêt du traitement. Cette régression des troubles à l’arrêt du traitement a permis de retenir leur origine toxique.

L’administration de métronidazole par voie orale ou parentérale peut avoir une toxicité neuro-ophtalmologique. Les complications rares mais graves sont réversibles à l’arrêt du traitement. D’où la nécessité d’une surveillance régulière chez les enfants recevant ce traitement.

To report the onset of neuro-ophthalmological adverse effects in two children treated with metronidazole for amoebic dysentery.

A 6-year-old child and his 8-year-old sister presented with sudden bilateral vision loss and diplopia associated with intense headache and vomiting. The medical history revealed amoebic dysentery 3 weeks before treated orally with metronidazole for 2 weeks. The ophthalmic examination was similar in the two children and revealed visual acuity of 3/10 bilaterally, binocular diplopia, normal oculomotor function, quiet anterior segment, altered afferent pupil light reflex associated with normal fundus examination, and most particularly absence of optic disc edema. The kinetic visual field showed restriction of isopters and blind spot enlargement and the Lancaster test showed discrete paresis of the lateral rectus muscle of the left eye. Orbitocranial computed tomography and magnetic resonance imaging were normal and visual evoked potential results were compatible with optic neuropathy. Clinical progression consisted in spontaneous resolution of general symptoms, total regression of diplopia, improvement of visual acuity, and normalization of visual evoked potentials after treatment interruption. Regression of symptomatology after interruption of the treatment allowed us to retain the toxic origin.

Metronidazole may have neuro-ophthalmological side effects. These complications are rare but can be severe and are reversible after treatment interruption. Regular follow-up is necessary in children receiving this treatment.