The aim of the present study was to evaluate nephroprotective effect of Raphanus sativus ethanolic extract (RSEt) on tissue defense system in galactosamine (GalN) induced renal damage in rats. GalN was administered intraperitoneally at a dose of 400mg/kg/b.w for three alternate days and the renal toxicity was manifested by a significant (P<0.05) increase in the levels of renal markers such as urea, creatinine and uric acid. This was found to be associated with decreased activities of renal antioxidant enzymes such as superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), glutathione-S-transferase (GST), glutathione peroxidase (GPx) and glutathione reductase (GR) and depletion of renal reduced glutathione (GSH), vitamin C and vitamin E. Administration of the RSEt (850mg/kg/body weight, oral) for 15 days to rats reduced the levels of renal markers and significantly increased the level of antioxidants. The activities of gamma glutamyl transpeptidase (GGT) and thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) were also decreased in the kidney of RSEt treated group. Renal histology examination confirmed the damage to the kidney as it reveals severe necrosis of the proximal renal tubules with haemorrhage which was ameliorated by the treatment with RSEt. These results suggest that the R. sativus has protective effects on GalN-mediated nephrotoxicity and this may be related to the action of the antioxidant content of the extract.

Le but de l’étude était d’évaluer l’effet néphroprotecteur d’un extrait éthanolique de Raphanus sativus (RSEt ; radis) dans un modèle de lésions rénales induites par la galactosamine (GalN) chez le rat.

Quatre groupes de rats étaient testés. Un groupe recevait per os du sérum physiologique (groupe I), un groupe recevait GalN par voie intra-péritonéale à une dose de 400mg/kg de poids corporel pendant trois jours alternés (groupe II), un groupe recevait par la même voie GalN et par voie orale RSEt à raison de 850mg/kg de poids corporel pendant 15jours (groupe III), et un groupe recevait seulement RSEt (groupe IV) per os durant 15jours.

Pour le groupe II, la toxicité rénale se manifestait par une augmentation significative (p<0,05) des concentrations de marqueurs sériques rénaux tels que l’urée, la créatinine et l’acide urique. Ces variations étaient associées à une réduction des activités enzymatiques antioxydantes rénales portant sur la superoxyde dismutase (SOD), la catalase (CAT), la glutathion-S-transférase (GST), la glutathion peroxydase (GPx) et la glutathion réductase (GR), ainsi qu’à une réduction au niveau rénal du glutathion réduit (GSH) et des vitamines C et E. L’administration aux rats de la RSEt (groupe III) réduisait les concentrations des marqueurs rénaux de toxicité et augmentait fortement le niveau des antioxydants. Les activités rénales de gamma glutamyl transférase (GGT) et le niveau des substances réactives à l’acide thiobarbiturique (TBARS) diminuaient également pour ce groupe traité par RSEt. L’histologie révélait sous GalN l’induction d’une nécrose hémorragique grave des tubules rénaux proximaux, améliorée par le traitement par RSEt.

Ces résultats suggèrent que R. sativus a des effets protecteurs sur la néphrotoxicité médiée par GalN ; ceci peut être lié à l’action de la teneur en antioxydants de l’extrait.