Les syndromes parkinsoniens secondaires (SPS), ou symptomatiques, sont dus à une cause structurelle, toxique ou métabolique identifiée. Un premier groupe de SPS résulte d'un processus pathologique primitivement développé dans l'encéphale. Dans le deuxième groupe, le facteur causal, primitivement extrinsèque ou ubiquitaire, provoque soit un dysfonctionnement réversible des ganglions de la base, soit une atteinte structurelle liée à une vulnérabilité prédominante ou sélective des ganglions de la base à l'agression. Les aspects pathophysiologiques de certains SPS sont développés dans cet article, en particulier ceux des SP vasculaires et des SP secondaires à une hydrocéphalie. Dans ces deux situations, il est rare que le SP ressemble à celui de la maladie de Parkinson (MP). La pathophysiologie est mal connue. Elle pourrait mettre en jeu, dans la plupart des cas, une atteinte des connexions cortico-striatales et (ou) thalamo-corticales au sein du système des ganglions de la base. Pour le clinicien, un problème pratique fréquent est de déterminer si un SP est bien dû à une cause apparente ou s'il existe une maladie de Parkinson (ou une autre maladie dégénérative) associée. En cas de coexistence d'une cause repérée de SP et d'une maladie de Parkinson, la première peut être asymptomatique, servir de révélateur au SP, avoir un effet aggravant sur la maladie sous-jacente, ou encore en modifier l'expression sémiologique.

Secondary parkinsonism (SP) is caused by an identified structural, toxic, or metabolic mechanism. The first group of SP syndromes includes disorders caused by a primary pathological process in the brain. The second group includes disorders with a primary extrinsic or ubiquitous causal factor resulting either from reversible dysfunction of the basal ganglia or structural disorders related to the predominant or selective vulnerability to aggression of the basal ganglia. The pathophysiological aspects SP are developed here, particularly vascular syndromes and syndromes secondary to hydrocephalus. In both conditions, it is rare that SP resembles Parkinson's disease. The pathophysiology is poorly understood, but would involve, in most cases, corticostratial and/or thalamocortical connections in the basal ganglia system. For the clinician, the practical problem is frequently to determine whether a patient's parkinsonism can be related to an identifiable cause or whether there is an associated Parkinson's disease or other degenerative disease. When both a known cause of parkinsonism and Parkinson's disease are present, the cause may be asymptomatic, reveal Parkinson's disease, have an aggravating effect on the underlying disease, or modify its clinical expression.