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Journal Français d'Ophtalmologie
Volume 39, n° 8
pages e213-e216 (octobre 2016)
Doi : 10.1016/j.jfo.2015.06.016
Lettres à l'éditeur

Traumatisme crânien grave : intérêt d’un examen ophtalmologique dans les premiers temps : cas d’un syndrome de Terson bilatéral
Severe head trauma: Role of early ophthalmologic examination. Case report of bilateral Terson Syndrome
 

L. Gogneaux
 Service d’ophtalmologie, CHRU de Lille, hôpital Claude-Huriez, rue Michel-Polonowski, 59000 Lille, France 

Auteur correspondant. 17, rue François-de-Badts, 59110 La Madeleine, France.
C. Marks
 Service d’exploration de la vision et neuro-ophtalmologie, pôle d’imagerie et explorations fonctionnelles, CHRU de Lille, hôpital Roger-Salengro, rue Émile-Laine, 59037 Lille, France 

S. Defoort Dhellemmes
 Service d’exploration de la vision et neuro-ophtalmologie, pôle d’imagerie et explorations fonctionnelles, CHRU de Lille, hôpital Roger-Salengro, rue Émile-Laine, 59037 Lille, France 

Les traumatismes crâniens sont associés à des anomalies oculaires. L’hématome sous-dural (HSD) ou les hémorragies sous-arachnoïdiennes (HSA) s’associent dans 20 % des cas à des hémorragies rétiniennes ou intravitréennes (HIV).

Nous rapportons le cas d’un syndrome de Terson responsable d’une hémorragie maculaire. À travers ce cas atypique, nous exposons les mécanismes physiopathologiques à l’origine des hémorragies post-traumatiques, et notons l’importance de la réalisation d’un fond d’œil dans les premiers jours d’une HSA quelle qu’en soit l’origine.

Nous avons reçu un homme de 20ans, suite à une agression, pour un flou visuel au réveil de ses 10j de coma. Il souffrait d’une HSA interpédonculaire et d’un HSD bilatéral (Figure 1). L’acuité visuelle de l’œil droit était chiffrée à 1/17e Rossano 1/8 à droite et 1/15e Rossano 1/5 à gauche. Le fond d’œil bilatéral montrait de nombreuses hémorragies prérétiniennes péripapillaires et du pôle postérieur (Figure 2), un hématome maculaire intrarétinien responsable de fibrine dans les couches externes de la rétine (Figure 3), pas d’HIV.



Figure 1


Figure 1. 

a : coupes de scanner cérébral : hématome sous-dural aigu de la convexité droite, se prolongeant sur la faux du cerveau. Lame d’hématome sous-dural de la convexité gauche, également étendue à la partie antérieure de la faux du cerveau sans effet de masse. b : hémorragie sous-arachnoïdienne interpédonculaire.

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Figure 2


Figure 2. 

Clichés couleur du fond d’œil droit et gauche montrant des hémorragies prérétiniennes du pôle postérieur et péripapillaires, et une hémorragie intrarétinienne maculaire en cours de résorption dans le cadre d’un syndrome de Terson chez un homme de 20ans.

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Figure 3


Figure 3. 

Coupes tomographie en cohérence optique initiale centrée sur la fovéa montrant la perte de la dépression fovéolaire liée à l’hématome dans les couches externes de la rétine apparaissant hyperréflectif.

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L’acuité visuelle s’améliorait jusqu’à 8/10e P2 lent à 15cm à 3 mois, en rapport avec une diminution des dépôts intrarétiniens rétrofovéolaires et un profil fovéolaire retrouvé. Les hémorragies rétiniennes se résorbaient progressivement (Figure 4, Figure 5). Néanmoins, on notait à droite un kyste fovéolaire, sans scotome ni métamorphopsie. À gauche, aspect de remaniement rétrofovéolaire cicatriciel (Figure 6).



Figure 4


Figure 4. 

Clichés couleur du fond d’œil droit et gauche à 6 semaines montrant une régression partielle des hémorragies prérétiniennes du pôle postérieur et péripapillaires, disparition de la fibrine maculaire. Papilles bien colorées à contours nets.

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Figure 5


Figure 5. 

Fond d’œil droit et gauche à 3 mois paraissant normaux.

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Figure 6


Figure 6. 

Coupes tomographie en cohérence optique de l’œil droit et gauche à 3 mois : profil fovéolaire retrouvé avec aspect de kyste fovéolaire à droite et remaniement rétrofovéolaire à gauche.

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Le syndrome de Terson est causé par une hypertension intracrânienne brutale transmise par les gaines du nerf optique responsable de lésions rétiniennes péripapillaires et de la membrane limitante interne provoquant une rupture des vaisseaux rétiniens décrit par Ogawa et al. [1]. Il se manifeste par des hémorragies rétiniennes et rétinovitréennes unilatérales ou bilatérales dans 13 à 50 % des cas [2] au cours d’une HSA traumatique ou spontanée. Des mécanismes physiopathologiques multiples semblent responsables des anomalies vasculaires du fond d’œil dans le cadre d’un traumatisme crânien. En effet, l’hypertension intracrânienne transmise par les gaines du nerf optique expliquerait les hémorragies intravitréennes et prérétiniennes [1] du syndrome de Terson. Deuxièmement, l’augmentation brutale de la pression veineuse intrathoracique par compression au niveau de la poitrine serait responsable d’une altération du retour veineux pulmonaire entraînant une compression de la veine centrale de la rétine : les veines rétiniennes et les capillaires sont incapables d’absorber l’afflux de sang et survient une rupture de ceux-ci comme décrit dans la rétinopathie de Valsalva [3] ou la rétinopathie de Purtsher [4]. Enfin, des secousses importantes répétées infligées avec des mouvements d’accélération décélération de l’œil seraient responsables d’hémorragies prérétiniennes, intrarétiniennes ou sous-rétiniennes associées à un HSD [5] comme dans le syndrome des bébés secoués par deux mécanismes : premièrement, par des forces mécaniques sur l’interface vitréorétinienne entraînant une traction et, deuxièmement, par une augmentation de la pression veineuse intraoculaire.

La première description était une association d’une HIV avec une HSA mais à présent il faut noter que tous les types d’hémorragies peuvent se manifester dans le syndrome de Terson [6]. En cas d’HSA par rupture d’anévrysme, le syndrome de Terson est observé dans 27 à 40 % des cas [7]. Les HIV ne représentent que 10 % des cas. Lors d’une HSA par rupture d’anévrysme, la présence d’un syndrome de Terson est un critère de gravité car il serait associé à un risque de resaignement. Les causes traumatiques du syndrome de Terson sont plus rares.

L’évolution peut être spontanément lentement favorable mais la persistance d’hémorragies intraoculaires et surtout intravitréennes peut conduire à diverses complications (hémosidérose, synchisis scintillant, cataracte, complications rétiniennes). Les plus fréquentes sont représentées par les membranes épirétiniennes en cas d’HIV [8], par les décollements de rétine, et les trous maculaires. Cependant, même en l’absence d’HIV, une membrane peut se développer par prolifération des cellules gliales [9], favorisée par la rupture de la limitante interne et le décubitus dorsal. Il est donc essentiel de ne pas méconnaître un syndrome de Terson, afin d’assurer une surveillance rapprochée, d’éviter ces complications et d’envisager une vitrectomie en cas d’HIV persistante à 3 mois permettant une récupération visuelle au-delà de 5/10e [10]. Il faut réaliser un examen ophtalmologique précocement dans le cadre d’une HSA car la régression des signes ophtalmologiques est rapide mais les conséquences visuelles peuvent perdurer et rendre un diagnostic de baisse d’acuité visuelle complexe lorsque persistent uniquement des dépôts rétrofovéolaires visibles à l’OCT. Les conséquences ne se limitent pas aux complications ophtalmologiques, d’importants troubles cognitifs sont présents et il ne faut pas ignorer une baisse d’acuité visuelle lors de la prise en charge en rééducation car la quasi-cécité majore les incapacités.

Déclaration de liens d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

Références

Ogawa T., Kitaoka T., Dake Y., Amemiya T. Terson syndrome: a case report suggesting the mechanism of vitreous hemorrhage Ophthalmology 2001 ;  108 : 1654-1656 [cross-ref]
Kuhn F., Morris R., Witherspoon C.D., Mester V. Terson syndrome. Results of vitrectomy and the significance of vitreous hemorrhage in patients with subarachnoid hemorrhage Ophthalmology 1998 ;  105 : 472-477 [cross-ref]
Duane T.D. Valsalva hemorrhagic retinopathy Am J Ophthalmol 1973 ;  75 : 637-642 [cross-ref]
Tomasi L.G., Rosman N.P. Purtscher retinopathy in the battered child syndrome Am J Dis Child 1975 ;  129 : 1335-1337 [cross-ref]
Vincent A.L., Kelly P. Retinal haemorrhages in inflicted traumatic brain injury: the ophthalmologist in court Clin Experiment Ophthalmol 2010 ;  38 : 521-532 [cross-ref]
Weingeist T.A., Goldman E.J., Folk J.C., Packer A.J., Ossoinig K.C. Terson's syndrome. Clinicopathologic correlations Ophthalmology 1986 ;  93 : 1435-1442 [cross-ref]
Baker M.L., Hand P.J., Tange D. Terson's syndrome in spontaneous spinal subarachnoid haemorrhage J Clin Neurosci Off J Neurosurg Soc Australas 2008 ;  15 : 313-316 [cross-ref]
Schultz P.N., Sobol W.M., Weingeist T.A. Long-term visual outcome in Terson syndrome Ophthalmology 1991 ;  98 : 1814-1819 [cross-ref]
Yokoi M., Kase M., Hyodo T., Horimoto M., Kitagawa F., Nagata R. Epiretinal membrane formation in Terson syndrome Jpn J Ophthalmol 1997 ;  41 : 168-173 [cross-ref]
Quintyn J.C., Massy J., Sanchez C., Brasseur G. Final visual acuity in patients undergoing posterior vitrectomy for Terson's syndrome: a series of 11 cases J Fr Ophtalmol 2000 ;  23 : 221-224 [inter-ref]



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