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Therapeutic hypothermia to protect the heart against acute myocardial infarction - 07/12/16

Doi : 10.1016/j.acvd.2016.05.005 
Matthias Kohlhauer a, b, c, Alain Berdeaux a, b, c, Bijan Ghaleh a, b, c, Renaud Tissier a, b, c,
a Inserm, U955, Équipe 3, 94000 Créteil, France 
b UMR_S955, DHU A-TVB, UPEC, université Paris Est, 94000 Créteil, France 
c Université Paris Est, École nationale vétérinaire d’Alfort, 94700 Maisons-Alfort, France 

Corresponding author. Équipe 3, Inserm unité 955, université Paris Est, École nationale vétérinaire d’Alfort, 7, avenue du Général-de-Gaulle, 94704 Maisons-Alfort cedex, France.

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Summary

The cardioprotective effect of therapeutic hypothermia (32–34°C) has been well demonstrated in animal models of acute myocardial infarction. Beyond infarct size reduction, this protection was associated with prevention of the no-reflow phenomenon and long-term improvement in terms of left ventricular remodelling and performance. However, all these events were observed when hypothermia was induced during the ischaemic episode, and most benefits virtually vanished after reperfusion. This is consistent with clinical findings showing a lack of benefit from hypothermia in patients presenting acute myocardial infarction in most trials. In these studies, hypothermia was most often achieved too far into the reperfusion phase (i.e. possibly too late to reduce infarct size); this is supported by meta-analyses and subgroup analyses suggesting that the benefits of hypothermia could still be observed in patients with a large infarction and more rapid cooling before reperfusion. Novel strategies for ultra-fast induction of hypothermia and/or prehospital cooling might therefore be more beneficial.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Résumé

L’effet cardioprotecteur de l’hypothermie thérapeutique (32–34°C) a été largement démontré dans des modèles animaux d’infarctus du myocarde. En complément de la réduction de la taille de l’infarctus, l’hypothermie est capable de limiter le phénomène de « no-reflow » et d’améliorer la récupération fonctionnelle cardiaque à long terme. Ces effets sont puissants lorsque l’hypothermie est induite au cours de l’épisode ischémique, mais ils disparaissent lorsqu’elle n’est induite qu’après la reperfusion. Cela permet d’expliquer l’absence de bénéfice dans les essais cliniques évaluant l’effet cardioprotecteur de l’hypothermie. Dans ces études, l’hypothermie était en effet probablement atteinte trop tardivement (i.e. après la reperfusion). Néanmoins, des analyses en sous-groupes et des méta-analyses ont montré un effet bénéfique chez les patients refroidis plus rapidement avant la reperfusion. De nouvelles approches thérapeutiques permettant une hypothermie plus rapide ou une induction précoce en milieu préhospitalier pourrait permettre de renforcer ces bénéfices.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Acute myocardial infarction, STEMI, Hypothermia, Temperature, Cardioprotection

Mots clés : Infarctus du myocarde, STEMI, Hypothermie, Température, Cardioprotection

Abbreviations : AMI, ATP, ERK, mPTP, RCT


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Vol 109 - N° 12

P. 716-722 - décembre 2016 Retour au numéro
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  • Erratum to “Direct oral anticoagulant use and stent thrombosis following an acute coronary syndrome: A potential new pharmacological option?” [Arch. Cardiol. Dis. 109 (5) (2016) 359–369]
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