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Journal Français d'Ophtalmologie
Volume 40, n° 4
pages 285-296 (avril 2017)
Doi : 10.1016/j.jfo.2016.12.009
Received : 13 August 2016 ;  accepted : 30 December 2016
L’imagerie multimodale du lymphome oculo-cérébral
Multimodal imaging in primary intraocular lymphoma
 

S. Santos a, b, , M.L. Le Lez b, S. Arsène b, P.J. Pisella b
a Cabinet privé, 12, rue des Cytises, 37300 Joué-lès-Tours, France 
b Service ophtalmologie, 2, boulevard Tonnellé, 37000 Tours, France 

Auteur correspondant.
Résumé
Introduction

Le lymphome vitréorétinien est une pathologie grave dont la présentation clinique est très variée. Le but de ce travail était d’identifier les différentes présentations (cliniques, imagerie) afin de mieux dépister cette pathologie.

Matériel et méthode

Nous avons recueilli les données des patients qui sont ou ont été suivis dans notre service pour un lymphome vitréorétinien. Les données du fond d’œil, de l’autofluorescence ainsi que l’angiographie ont été classées afin d’identifier les signes pouvant faire penser rapidement au diagnostic de lymphome.

Résultat

Il s’agissait de 12 patients (8 femmes et 4 hommes) dont le diagnostic a été confirmé, soit par vitrectomie, soit par biopsie cérébrale. Trois présentations cliniques ont été identifiées : l’absence d’atteinte rétinienne (2 patients), la présence d’infiltrats rétiniens (4 patients) ou la nécrose rétinienne aiguë (3 patients). Un patient n’a pas eu d’imagerie (décédé avant) et chez deux autres patients l’imagerie était ininterprétable.

Conclusion

Le lymphome vitréorétinien reste une pathologie rare et sous diagnostiqué. Le pronostic est corrélé à un diagnostic précoce. L’imagerie multimodale peut aider à effectuer un diagnostic précoce dans certain cas.

The full text of this article is available in PDF format.
Summary
Introduction

Vitreoretinal lymphoma is a serious disease with highly varied clinical presentations. The goal of this work is to identify the various presentations (clinical, imaging) in order to improve screening for this disease.

Materials and method

We collected data of patients followed on our service for vitreoretinal lymphoma. The fundus exam, autofluorescence and angiography data were classified in order to identify signs, which might lead to earlier diagnosis of lymphoma.

Results

The diagnosis of vitreoretinal lymphoma was confirmed by vitrectomy or cerebral biopsy for 12 patients (8 women and 4 men). Three clinical presentations were identified: no retinal involvement (2 patients), retinal infiltrate (4 patients) or acute retinal necrosis (3 patients). One patient had no imaging (deceased before it could be obtained), and two patients had uninterpretable imaging.

Conclusion

Vitreoretinal lymphoma remains a rare and under-diagnosed disease. The prognosis is related to early diagnosis. Multimodal imaging can help to diagnose early vitreoretinal lymphoma in some cases.

The full text of this article is available in PDF format.

Mots clés : Lymphome vitréorétinien, Fond d’œil, Imagerie rétinienne, Infiltrat rétinien, Nécrose rétinienne

Keywords : Vitreoretinal lymphoma, Ocular fundus, Retinal imaging, Retinal infiltrate, Retinal necrosis


Introduction

Le lymphome vitréorétinien (LVR) est une maladie rare qui représente environ 1 % des lymphomes non Hodgkiniens. L’âge moyen d’apparition des premiers symptômes est de 65 ans et touche plus particulièrement la femme [1]. L’atteinte est bilatérale dans 75 % des cas. Le mauvais pronostic de la maladie s’explique par l’atteinte cérébrale retrouvée chez 56 à 90 % des patients dans un délai de 8 à 29 mois [2]. La survie moyenne est estimée à 20 mois en l’absence de traitement après le début de l’atteinte ophtalmologique d’où la nécessité d’un diagnostic et d’une prise en charge rapide dès le début des symptômes. Or, la présentation clinique et l’atteinte ophtalmologique sont très variées, pouvant induire en erreur l’ophtalmologiste. Le LVR est souvent confondu avec une uvéite postérieure idiopathique pour laquelle un traitement par corticothérapie générale est instauré permettant une amélioration transitoire des symptômes. Les premières manifestations de l’atteinte oculaire sont une baisse d’acuité visuelle, des myodésopsies ou plus rarement des photopsies. L’œil est blanc et indolore. Le segment antérieur est en général calme, cependant un flare ou un tyndall cellulaire peut être retrouvé. De même, on peut observer des précipités rétrodescémétiques de type stellaire. Ils peuvent devenir granuleux lorsque l’uvéite devient chronique. Chez les patients pseudophakes, des cellules lymphomateuses peuvent être visibles en arrière de l’implant créant une « pseudocapsulose ». Une néovascularisation irienne a été retrouvée chez certains patients [3]. Les synéchies iridocristalliniennes sont classiquement absentes.

Des infiltrats sous rétiniens jaunes orangés sont classiquement décrits au niveau du fond d’œil avec parfois un aspect de migration pigmentaire réalisant un aspect dit de « peau de léopard » [4]. Ces lésions ont tendance à s’atrophier avec le temps. De même, on peut constater des décollements séreux rétiniens [5]. Cependant, l’œdème maculaire cystoïde est généralement absent contrairement aux uvéites postérieures inflammatoires [6]. L’hyalite est constante, typiquement périphérique. Parfois très dense, elle ne permet pas la visualisation de la rétine.

Une imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale est faite dès la suspicion du diagnostic afin de dépister des lésions cérébrales parfois asymptomatiques. Celles-ci sont plus fréquemment retrouvées au niveau périventriculaire [7].

L’imagerie rétinienne peut être d’une grande aide afin de dépister la maladie. La tomographie à cohérence optique (OCT), l’angiographie à la fluorescéine et l’indocyanine ainsi que l’autofluorescence (AF) nous donnent de multiples informations. L’échographie est également très utile lorsque le fond d’œil n’est pas accessible du fait de l’hyalite. On peut en effet mettre en évidence des décollements séreux rétiniens, une densification du vitré ou un élargissement du nerf optique [4]. Le diagnostic de certitude est basé sur la mise en évidence de cellules lymphomateuses dans la rétine, le vitré ou au niveau du nerf optique [8]. La vitrectomie sur l’œil le plus atteint est réalisée habituellement en première intention avec aspiration du vitré pur et dilué. Il est ensuite analysé en cytologie et histopathologie afin d’isoler des cellules lymphomateuses. L’immunohistochimie et la cytométrie en flux permettent de mettre en évidence une population monoclonale de lymphocytes. Plus rarement, le diagnostic ne pourra être confirmer que par une biopsie rétinienne, voire sur une pièce d’énucléation.

Parallèlement, les cellules lymphomateuses de type B produisent de l’interleukine-10 (IL10) en grande quantité, bien plus que l’interleukine-6 (IL6) qui est sécrétée par les cellules inflammatoires de l’œil (macrophages et lymphocytes). Un haut niveau d’IL10 dans l’humeur aqueuse ou le vitré est un bon marqueur de lymphome oculaire. Un taux d’IL10 dans l’humeur aqueuse supérieur à 50pg/mL est fortement suspect de lymphome intraoculaire [9]. D’où le ratio suivant (évocateur de lymphome) : IL10/IL6>1. De même, un taux d’IL10 supérieur à 400pg/mL dans le vitré est fortement évocateur de lymphome [9]. Récemment, une étude a proposé un score diagnostique en fonction d’un algorithme intégrant IL10 et IL6 (score ISOLD) [10].

Le diagnostic de lymphome n’est pas simple. En effet l’atteinte rétinienne est variable, le fond d’œil et l’angiographie peuvent être totalement normales ou au contraire être le siège d’infiltrations lymphomateuses rétiniennes sévères parfois nécrosantes. Ces différences de présentations sont souvent responsables d’une errance et d’un retard diagnostiques. Le but de ce travail est d’analyser et décrire les caractéristiques cliniques ainsi que l’imagerie rétinienne des patients suivis dans notre service pour un lymphome vitréorétinien.

Matériel et méthode

Nous avons recueilli de façon rétrospective les données de 12 patients qui sont ou ont été pris en charge dans le service d’ophtalmologie du centre hospitalier et universitaire de Tours (CHU Bretonneau) pour un lymphome vitréorétinien.

Un dosage de l’IL10 en chambre antérieure a été effectué initialement chez tous les patients et en cas de suspicion de récidive.

Des rétinophotographies, un examen OCT maculaire ainsi qu’une angiographie avec des clichés en AF ont été réalisés afin d’orienter le diagnostic lorsque l’hyalite le permettait initialement et au cours du suivi.

Résultats

Il s’agissait de 8 femmes et de 4 hommes avec une moyenne d’âge de 71,6 ans (55–85) (Tableau 1). Onze patients ont bénéficié d’une vitrectomie diagnostique permettant de confirmer le diagnostic dans neuf cas.

Pour trois patients, la biopsie d’une lésion cérébrale a affirmé le diagnostic.

L’atteinte ophtalmologique était bilatérale chez 9 patients. L’acuité visuelle était inférieure ou égale à 5/10 sur l’œil le plus atteint pour 11 patients. Trois patients avaient déjà un antécédent de lymphome cérébral soit en rémission soit en cours de traitement. Le motif de consultation initial était pour tous les patients une sensation de baisse d’acuité visuelle. L’examen clinique ainsi que les résultats d’imageries ont été résumés dans les Tableau 2, Tableau 3.

Le patient 1 était déjà suivi pour un lymphome cérébral, le diagnostic a été très rapidement suspecté et une vitrectomie a confirmé le diagnostic. L’imagerie rétinienne n’a pas été réalisée car le patient est décédé peu de temps après la vitrectomie. Deux patients (le 9 et 12) n’avaient pas d’atteinte rétinienne cliniquement mais l’imagerie rétinienne étant ininterprétable du fait de l’hyalite, des lésions rétiniennes ne peuvent donc être exclues.

Le critère clinique commun à tous les patients était l’hyalite plus ou moins dense.

L’atteinte rétinienne était cependant très variable. Chez nos patients, on peut distinguer 3 groupes :

l’absence d’atteinte rétinienne (2 patients) ;
la présence d’infiltrat rétinien (4 patients) ;
l’aspect de nécrose rétinienne (3 patients).

L’absence d’atteinte rétinienne

Parmi les 12 patients qui ont été suivis dans notre service, 2 patients n’ont présenté aucune atteinte rétinienne. Le fond d’œil, mieux visible après la vitrectomie, ne révélait aucun infiltrat. L’angiographie à la fluorescéine avant vitrectomie ne montrait pas d’anomalie malgré une mauvaise qualité du fait de la hyalite (Figure 1). Après vitrectomie, l’autofluorescence ainsi que l’OCT maculaire étaient normaux. L’évolution après traitement par vitrectomie et chimiothérapie a été très bonne avec une récupération visuelle à 12/10e p2 au niveau des deux yeux sans récidive (Figure 1, Figure 2). Après un recul de 4 ans, l’un des deux patients est en rémission complète (absence d’atteinte cérébrale), l’autre patient est décédé de son atteinte cérébrale.



Figure 1


Figure 1. 

Patiente no 6 : rétinophotographie et angiographie à la fluorescéine avant vitrectomie : aucune atteinte rétinienne visible.

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Figure 2


Figure 2. 

Patiente no 6 : autofluorescence et OCT maculaire après vitrectomie.

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Présence d’infiltrat rétinien

Les infiltrats rétiniens étaient présents chez 4 de nos patients. C’est le cas de la patiente 7 chez qui on distinguait au fond d’œil (après vitrectomie) de discrètes lésions maculaires évoquant des drusens (Figure 3a) avec en périphérie un aspect de dépôts pigmentés (Figure 3b). En AF, les lésions étaient hyperAF d’aspect réticulé au niveau du pôle postérieur (Figure 3c) et hypofluorescentes et hypocyanescentes durant l’angiographie (Figure 3e et f). Sur l’OCT maculaire, ces lésions étaient sous épithéliales d’aspect drusénoides (Figure 3d). Après l’instauration d’une chimiothérapie les lésions ont peu à peu diminuer avec une évolution vers l’atrophie en périphérie (Figure 3g). Sur l’OCT, les lésions drusénoides ont complètement disparu (Figure 3h). L’infiltration rétinienne peut être d’aspect jaunâtre, comme pour la patiente 3, dont l’atteinte a débuté par une infiltration péripapillaire (à gauche) évoluant rapidement vers l’atrophie en moins de 3 ans (Figure 4).



Figure 3


Figure 3. 

a–f : rétinophotographie, autofluorescence, OCTmaculaire et angiographie patiente 7 montrant les infiltrats rétiniens.

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Figure 4


Figure 4. 

Patiente 3 : évolution du fond d’œil et de l’atrophie rétinienne sur une période de 3 ans.

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Sur les 4 patients, 2 sont en rémission complète à 4 et 6 ans de suivi (l’un des deux ayant eu une atteinte cérébrale), un patient est décédé et un patient perdu de vue.

Nécrose rétinienne

L’entrée dans la maladie par une nécrose rétinienne concerne 3 de nos patients dont la patiente no 8 qui a consulté en urgence pour une baisse visuelle de l’œil gauche. À l’examen, on retrouvait une inflammation de chambre antérieure avec des précipités rétro-cornéens granulomateux associées à une hyalite dense et une nécrose temporale avec un décollement séreux rétinien maculaire (Figure 5a1).



Figure 5




Figure 5. 

A1 : patiente 8 avant vitrectomie : hyalite avec plage de nécrose rétinienne temporale avec décollement séreux rétinien ; A–F : patiente 8 après vitrectomie rétinophotos, autofluorescence et angiographie à la fluorescéine œil droit ; G et H : angiographie à l’indocyanine : plages hypocyanescentes œil droit.

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L’examen de l’œil droit (asymptomatique) révélait également une plage de nécrose temporale inférieure à distance de la macula associée à une légère hyalite (Figure 5a2 et b). L’autofluorescence (Figure 5c et d) mettait en évidence des zones hyperautofluorescentes (hyperAF) au niveau du pôle postérieur qui semblait normal au fond d’œil. Une papillite ainsi qu’un aspect de télangiectasie et d’hyperfluorescence au niveau de la nécrose étaient visible à l’angiographie à la fluorescéine (Figure 5e et f). L’infracyanine montrait des plages hypofluorescentes temporales et le long des vaisseaux au niveau de la nécrose (Figure 5g et h). Le diagnostic a été très difficile chez cette patiente où l’hypothèse d’une nécrose rétinienne aiguë virale a été évoquée initialement. Un mois après l’instauration de la chimiothérapie, les lésions ont régressé laissant des plages atrophiques. L’acuité visuelle s’est maintenue à 10/10 p2 à droite et est remontée à 7/10 p2 à gauche.

Un second cas de nécrose rétinienne aiguë (patiente 11) révélait sur l’œil gauche un infiltrat blanchâtre au niveau de l’arcade temporale supérieure avec une zone atrophique temporale (Figure 6a et b). L’AF montrait de multiples zones hypo- et hyperAF témoignant de l’infiltration rétinienne (Figure 6c). Il existait un épaississement maculaire sur l’OCT maculaire (Figure 6d). En angiographie, les zones hypoAF apparaissaient hyperfluorescentes et la plage d’atrophie temporale se remplissait par effet fenêtre (Figure 6e). En infracyanine tardif, une plage hypocyanescente se dévoilait au niveau du pôle postérieur et en péripapillaire (Figure 6f). L’acuité visuelle était limitée à 2/10<p14. En parallèle on constatait sur l’œil droit (qui paraissait normal au fond d’œil [Figure 6g]), des petites zones arrondies hyperAF au niveau de l’arcade temporale inférieure (Figure 6h) qui se révélaient être très discrètement hyperAF en angiographie à la fluorescéine et hypocyanescente en infracyanine (Figure 6i et j). L’atteinte qui paraissait unilatérale était donc bilatérale. Huit mois après l’instauration du traitement par chimiothérapie la patiente s’est plainte d’une baisse visuelle de l’œil droit avec au fond d’œil un aspect « pigmenté » maculaire (Figure 6k) sans traduction à l’AF (Figure 6l). En revanche, l’OCT maculaire révélait une lésion pré épithéliale hyperréflective (Figure 6m) probablement lymphomateuse qui disparaîtra après mise en place d’un traitement par corticoïdes per os (Figure 6n).



Figure 6




Figure 6. 

a–d : patiente 11 rétinophotos, autofluorescence et OCT maculaire œil gauche ; e et f : patiente 11 : angiographie à la fluorescéine et indocyanine œil gauche ; g–j : patiente 11, rétinophoto, autofluorescence, angiographie œil droit ; k–n : patiente 11 rétinophoto, autofluorescence, OCTmaculaire œil droit.

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Sur ces 3 patientes, 2 avaient une atteinte cérébrale : une est décédée et l’autre est en cours de traitement. La troisième patiente est en rémission à 3 ans de suivi.

Discussion

Le lymphome vitréorétinien est une pathologie rare dont le retard diagnostique peut mettre en jeu le pronostic vital du patient à court terme par l’atteinte cérébrale. Avec ce travail, nous avons voulu illustrer les différentes présentations cliniques parfois trompeuses de cette pathologie, avec l’aide de l’imagerie multimodale (rétinophotographie, autofluorescence, angiographie et OCT maculaire). Nous avons pu ainsi différencier trois tableaux cliniques : la forme sans atteinte rétinienne, avec hyalite isolée, et les formes avec atteinte rétinienne soit localisée (infiltrats plus ou moins disséminés) soit plus diffuse, prenant un aspect de nécrose rétinienne.

Le premier tableau décrit est celui d’une hyalite isolée, sans atteinte rétinienne mise en évidence en imagerie multimodale et rapportée chez 2 de nos patients. Akpek avait retrouvé une absence d’atteinte rétinienne dans 30 % des cas [11]. Ainsi, l’imagerie rétinienne n’est peut être pas encore assez sensible pour dépister les petits infiltrats rétiniens. Une autre hypothèse serait que l’atteinte oculaire débuterait dans le vitré puis que les cellules lymphomateuses migreraient vers la rétine. En effet, une étude sur des souris avec injection de cellules lymphomateuses dans le vitré a montré que ces cellules migraient secondairement à travers la rétine jusqu’à l’épithélium pigmentaire. Rarement, ces cellules traversaient l’épithélium pigmentaire jusqu’à la choroïde faisant penser que celle ci joue le rôle de barrière [12].

Le deuxième tableau est l’atteinte rétinienne classiquement décrite dans la littérature sous forme d’infiltrat rétinien jaunâtre ou pigmenté comme c’est le cas pour 4 de nos patients. L’imagerie permet de localiser ces infiltrats et d’évaluer la réponse au traitement. Ainsi, l’OCT maculaire révèle des infiltrats rétiniens prenant l’aspect de nodules sous épithéliaux évoquant des drusens. Des études histopathologiques sur des biopsies post-mortem ont montré que les lésions rétiniennes étaient le plus souvent situées entre la membrane de Bruch et l’épithélium pigmentaire [12]. Mais l’OCT objective également des infiltrats pré épithéliaux non visibles au fond d’œil et en AF [1]. Il peut évaluer l’efficacité du traitement en suivant la régression de l’infiltration maculaire.

L’AF permettrait aussi, dans certains cas, de localiser l’infiltration lymphomateuse. En effet, l’AF dépend de l’accumulation de lipofuscine au sein de l ‘épithélium pigmentaire. Une hyperAF sera plus en rapport avec une lésion sous épithéliale (bloquant la dégradation de la lipofuscine) tandis qu’une lésion pré épithéliale masque le signal émis par l’épithélium pigmentaire entraînant une image hypoAF ou « isoAF ». L’autre intérêt de l’AF serait de suivre l’évolution des infiltrations sous traitement. Enfin elle permet d’évaluer et de suivre l’atrophie rétinienne parfois étendue après traitement.

En angiographie à la fluorescéine, l’aspect de ces lésions est inversé. Ainsi les infiltrats rétiniens, hypoAF apparaissent hyperfluorescents par altération de l’épithélium pigmentaire [12, 13, 14]. À l’inverse, les lésions sous épithéliales (hyperAF) se révèlent hypofluorescentes par effet masque du fond choroïdien. Lorsque les lésions évoluent vers l’atrophie les lésions deviennent hyperfluorescentes par effet fenêtre.

En infracyanine, nous avons constaté de larges plages hypocyanescentes également retrouvées chez 11,7 % des patients dans l’étude de Fardeau mais qui n’étaient pas spécifiques du lymphome intraoculaire [12].

Enfin, le troisième tableau est celui de la nécrose rétinienne, retrouvé chez 3 de nos patients. Dans la littérature, ce tableau semble plus rarement décrit : 1,8 % pour Fardeau [12], 1 cas des 10 patients pour Akpek et al. [9]. Chez ces trois patients, le taux d’IL10 n’était pas significativement plus élevé que dans les autres formes cliniques (p =0,1). De même, le délai avant la confirmation du diagnostic n’était pas significativement plus long chez ces patients (p =0,2). Ces patients n’avaient pas d’antécédents médicaux particuliers pouvant présager une atteinte plus sévère et n’étaient statistiquement pas plus âgés que les autres patients (p =0,7).

Ainsi, nous n’avons pas retrouvé d’éléments pouvant expliquer une atteinte rétinienne plus sévère chez ces patients.

De plus, la sévérité de l’atteinte oculaire ne paraît pas prédictive de l’atteinte cérébrale ainsi que de la survie du patient : une localisation cérébrale étant présente dans les 3 tableaux.

Les limites de notre étude sont le faible nombre de patients ne permettant pas de rapporter tous les tableaux cliniques. Il existe d’autres formes cliniques décrites dans la littérature notamment avec atteinte maculaire (œdème maculaire, lésion pseudovitelliforme) [15]. L’œdème maculaire cystoïde est rare, contrairement aux autres étiologies des uvéites postérieures [6]. Des manifestations vasculaires ont été décrites avec notamment des occlusions artérielles [16], des vascularites rétiniennes [17]. Des infiltrations du nerf optique peuvent dominer le tableau [14] plus rarement des atteintes de type glaucomateuse par envahissement de l’angle par les cellules lymphomateuses [3].

Conclusion

Le lymphome vitréorétinien reste une pathologie rare et sous diagnostiqué. L’imagerie multimodale est une aide au diagnostic précoce de cette pathologie. Elle permet le suivi du patient pour s’assurer de l’efficacité du traitement mais aussi le dépistage de rechute ou de bilatéralisation encore asymptomatique. Elle présente cependant quelques limites dans certains cas où l’atteinte n’est pas visible. Elle reste néanmoins un outil indispensable dans l’aide au diagnostic et au suivi du patient.

Déclaration de liens d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

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