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Journal Français d'Ophtalmologie
Volume 40, n° 4
pages e113-e116 (avril 2017)
Doi : 10.1016/j.jfo.2016.02.015
Lettres à l'éditeur

La gestion d’œdème maculaire résiduel post-embolisation d’une fistule carotido-caverneuse durale : à propos d’un cas
Management of residual macular edema post-embolization of dural carotid-cavernous fistula: A case report
 

S. Chatoui , A. Elkhoyaali, M. Khmamouch, N. Ouatassi, T. Bargach, K. Reda, A. Oubaaz
 Service d’ophtalmologie, hôpital militaire Mohamed V, Hay Riad, Rabat, Maroc 

Auteur correspondant.
Introduction

Les fistules carotido-caverneuses (FCC) sont des communications anormales directes ou indirectes (FCCI ou durales) entre le système artériel carotidien et le sinus veineux caverneux. Elles s’accompagnent souvent d’une hyperpression du retour veineux de l’œil avec stase veineuse rétinienne pouvant se compliquer d’un œdème maculaire [1]. Cette stase disparaît, parfois d’une manière spectaculaire, après embolisation. Cependant, l’œdème maculaire secondaire peut persister pour une durée plus au moins longue entravant la récupération fonctionnelle. Notre cas illustre l’évolution clinico-radiologique après embolisation et la gestion de l’œdème maculaire résiduel par des injections intra-vitréennes (IVT) de bevacizumab.

Observation

Il s’agit d’un patient âgé de 56 ans, hypertendu, qui consultait pour une hyperhémie conjonctivale et une exophtalmie droite, spontanée, indolore évoluant progressivement depuis 4 mois avec baisse progressive de l’acuité visuelle, sans antécédents de traumatisme crânien.

L’examen de l’œil droit retrouvait une acuité visuelle corrigée à 3/10 Parinaud 5, une exophtalmie axile, non pulsatile, mesurée à 22mm (exophtalmomètre de Hertel) avec dilatation vasculaire épisclérale en tête de méduse (Figure 1). Le tonus oculaire était évalué à 16mmHg (14mmHg à gauche). L’examen pupillaire et de la motricité oculaire étaient normaux. Le fond d’œil montrait une stase veineuse avec hémorragies nummulaires intra-rétiniennes diffuses, des veines dilatées et tortueuses et un œdème maculaire cystoïde (Figure 2). L’examen de l’œil gauche était normal.



Figure 1


Figure 1. 

Aspect clinique pré-embolisation : exophtalmie droite avec dilatation veineuse épisclérale en tête de méduse.

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Figure 2


Figure 2. 

Hémorragies intra-rétiniennes nummulaires disséminées, hémorragies en flammèche péripapillaires et veines rétiniennes dilatées et tortueuses.

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L’IRM cérébrale montrait une exophtalmie stade I et une dilatation variqueuse de la veine ophtalmique droite (Figure 3). L’artériographie cérébrale confirmait la fistule (type D de Barrow) avec multiples shunts naissant de l’artère ophtalmique et maxillaire interne qui fistulisent dans la veine ophtalmique et se drainent dans le sinus caverneux qui s’opacifie au temps artériel (Figure 4). Une embolisation par voie artérielle a été réalisée à l’aide du PolyVinyl Alcool jusqu’à remplissage des shunts.



Figure 3


Figure 3. 

IRM orbito-cérébrale révélant une dilatation de la veine ophtalmique supérieure droite (flèche rouge) associée à une exophtalmie de grade 1.

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Figure 4


Figure 4. 

Artériographie cérébrale : FCC (type D de Barrow) avec multiples shunts naissant de l’artère ophtalmique et maxillaire interne (flèche rouge) fistulisant dans la veine ophtalmique (flèche mauve).

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L’évolution était favorable avec régression de l’exophtalmie et des dilatations vasculaires épisclérales (Figure 5) en quelques jours, une amélioration de l’acuité visuelle à 5/10 à 1 mois et diminution des hémorragies rétiniennes (Figure 6).



Figure 5


Figure 5. 

Régression de l’exophtalmie et des dilatations vasculaires épisclérales.

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Figure 6


Figure 6. 

FO post-embolisation : diminution des hémorragies rétiniennes.

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L’artériographie de contrôle confirmait l’exclusion totale des shunts (Figure 7). À six mois, l’acuité visuelle était de 6/10 Parinaud 4, le fond d’œil montrait une régression complète des signes de stase veineuse avec persistance de l’œdème maculaire (Figure 8). Trois injections intra-vitréennes de bevacizumab à un mois d’intervalle ont permis une régression complète de l’œdème et une amélioration de l’acuité visuelle à 9/10, P3 (Figure 9). L’OCT de contrôle réalisée 6 mois après la dernière injection confirme l’absence de récidive de l’œdème.



Figure 7


Figure 7. 

L’artériographie de contrôle : exclusion totale des shunts.

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Figure 8


Figure 8. 

OCT maculaire : persistance de l’œdème maculaire.

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Figure 9


Figure 9. 

OCT maculaire de contrôle : une régression complète de l’œdème.

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Discussion

Les fistules durales résultent d’un shunt entre le sinus caverneux, et des branches méningées de la carotide interne pour le type B de Barrow, de la carotide externe pour le type C, ou des branches méningées des deux carotides pour le type D (mixte) [2]. Elles sont de faible débit artériel et dont la symptomatologie dépend du type de drainage : postérieur peu parlant, parfois simple paralysie oculomotrice isolée [3] ou antérieur vers les veines ophtalmiques avec des signes ophtalmologiques. Notre patient présente une FCC de type D, de survenue spontanée avec comme facteur favorisant une HTA. L’artériographie reste l’examen de choix pour mettre en évidence le shunt et identifier les vaisseaux impliqués. La stratégie thérapeutique reste discutée au cas par cas selon l’accessibilité des lésions, leur étendue et le risque vital et visuel [3]. L’embolisation représente le traitement de choix avec des taux de fermeture élevés [3]. L’abstention thérapeutique est préférée si fistule asymptomatique ou peu symptomatique sans risque vital ou visuel.

L’œdème maculaire cystoïde de la rétinopathie de stase qui accompagne les FCC est due à la rupture de la barrière hémato-rétinienne, par un phénomène dynamique similaire à celui observé dans les occlusions veineuses rétiniennes (OVR). Les diffusions sont liées aux modifications de pressions transmises aux capillaires périfovéaux. La composante ischémique associée entraîne la sécrétion du VEGF impliqué dans les mécanismes de modulation de la perméabilité vasculaire [4, 5]. Il est responsable de diffusions permanentes capillaires [6, 5] en altérant la co-formation des jonctions serrées des cellules endothéliales vasculaires rétiniennes. Ainsi, l’inhibition du VEGF apparaît comme une stratégie pour traiter l’œdème maculaire de stase.

Le bevacizumab est une molécule anti-VEGF qui se lie de façon sélective à toutes les isoformes du VEGF.

Devant l’absence de stratégie codifiée pour le traitement de l’œdème maculaire secondaire au FCC dans la littérature, l’inhibition du VEGF apparaît comme une stratégie possible tel que le cas dans les occlusions veineuses rétiniennes.

Dans notre cas, le résultat était spectaculaire avec la disparition totale de l’œdème et la récupération visuelle totale.

Conclusion

Les FCC durales sont une pathologie rare, dont l’expression clinique est quasi exclusivement ophtalmologique. La stratégie thérapeutique est décidée, pour chaque cas, selon les conditions anatomiques et le contexte clinique. L’évolution sans traitement peut être péjorative tant sur le plan ophtalmologique que neurologique.

Même si les nouveaux traitements par IVT indiqués dans le traitement de l’œdème maculaire secondaire à une OVR ne résolvent pas tous les problèmes, de grands progrès ont été réalisés avec l’arrivée de ces traitements. Leurs indications peuvent s’étendre à de nombreuses pathologies tel est le cas de notre observation en attendant des études plus larges.

Déclaration de liens d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

Références

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Barrow D.L., Spector R.H., Braun I.F., Landman J.A., TindallSC, Tindall G.T. Classification and treatment of sponta-neous carotid-cavernous sinus fistulas J Neurosurg 1985 ;  62 : 248-256 [cross-ref]
Touitou V., Szatmary Z., Sanda N., Sourour N., Grabli D., Pierrot-Deseilligny C., and al. Dural-cavernous fistulas revealed by bilateral alternating third and sixth nerve palsies J Fr Ophtalmol 2013 ;  36 : e27-e31
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Boyd S.R., Zachary I., Chakravarthy, Allen G.J., Wisdom G.B., Cree I.A., and al. Correlation of increased vascular endothelial growth factor with neovascularization and permeability in ischemic central vein occlusion Arch Ophthalmol 2002 ;  120 : 1644-1650 [cross-ref]
Noma H., Funatsu H., Yamasaki M., Tsukamoto H., Mimura T., Sone T., and al. Pathogenesis of macular edema with branch retinal vein occlusion and intraocular levels of vascular endothelial growth factor and interleukin-6 Am J Ophthalmol 2005 ;  140 : 256-261



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