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Journal Français d'Ophtalmologie
Vol 21, N° 5  - mai 1998
p. 381
Doi : JFO-05-1998-21-5-0181-5512-101019-ART58
Neuromyélite optique et nécrose rétinienne aiguë bilatérale d'origine zostérienne chez une patiente atteinte du SIDA.
 

H. MERLE(1), D. SMADJA(2), A. CORDOBA(1)(Fort-de-France)

(1)Service d'Ophtalmologie,

(2)Service de Neurologie,CHU de Fort de France, Hôpital Pierre Zobda-Quitman, BP 632, F-97261 Fort-de-France Cedex, Martinique.

Tirés à part : à l'adresse ci-dessus.

18 décembre 1997.23 mars 1998.

Optic neuromyelitis and bilateral acute retinal necrosis due to varicella zoster virus in aˆpatient with AIDS.

We report a case of bilateral acute retinal necrosis (ARN) following an acute optic neuromyelitis (AONM) in an immunodepressed patient (T CD4 lymphocyte count under 50/mm3) suffering from acquired immunodeficiency syndrom (AIDS). Despite the medical treatment the evolution led to blindness by bilateral total retinal detachment. The neuro-ophthalmological features occurred prior to the retinal manifestation, and the acute optic neuromyelitis occurred after a spreading zoster. The varicella-zoster virus (VZV) seemed to be involved because of recurring cutaneous zoster, spreading of this zoster just before the AONM, previous reports showing a link between VZV and AONM, and VZV and ARN. However, our patient had first an AONM responding well to corticosteroid therapy following one month later by an ARN leading to blindness despite the antiviral treatments received as soon as possible. There is a chronical viremy in immunodepressed patients with recurring and spreading zoster. The rupture of the hemato-encephalic barrier observed in AONM could facilitate the invasion of the eye by the virus, leading to an ARN. This hypothesis could explain the two complications due to the VZV, the AONM and the ARN, the first one is of dysimmunitary origin and the second one could probably result of a direct viral attack of the retina. This should incite to treat as soon as possible each retrobulbar optic neuritis in patients with AIDS, especially if past history of zoster.

Acute retinal necrosis.AIDS.Optic neuromyelitis.Varicella Zoster Virus.

Nous rapportons un cas de nécrose rétinienne aiguë bilatérale (NRA) précédé d'une neuromyélite optique aiguë (NMOA) chez une patiente sévèrement immunodéprimée (T CD4 inférieurs à 50 par mm3) atteinte d'un syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA). L'évolution se fait vers la cécité par décollement de rétine total bilatéral malgré les traitements entrepris. Les lésions neuro-ophtalmologiques ont précédé l'atteinte rétinienne. La neuromyélite optique aiguë fait elle-même suite à un zona disséminé. La responsabilité du virus varicelle-zona (VZV) paraît très probableˆ: contexte de zona récidivant, diffusion de ce zona contemporaine de la survenue de la NMOA, données de la littérature authentifiant le lien entre VZV et NMOA d'une part, VZV et NRA d'autre part. Cependant, l'originalité de notre observation réside dans la succession d'une NMOA d'évolution favorable sous corticoïdes, et d'une NRA, survenue 1 mois plus tard, et d'évolution cécitante malgré les antiviraux institués précocement. Chez des patients immunodéprimés et présentant des zonas récidivants et disséminés, il existe une virémie chronique. La rupture de la barrière hémato-encéphalique observée au cours des NMOA, pourrait favoriser l'invasion des structures oculaires par le virus, et conduire ainsi au développement d'une NRA. Cette hypothèse pourrait rendre compte de la succession de deux complications liées à l'infection par le VZV, NMOA et NRA, dont la première est de nature dysimmunitaire et la seconde probablement liée à une atteinte virale directe de la rétine. Elle inciterait à traiter précocement et agressivement toute névrite optique rétrobulbaire survenant chez un sujet porteur d'un SIDA, a fortiori en cas d'antécédent de zona.

Nécrose rétinienne aiguë.Neuromyélite optique.SIDA.Virus varicelle zona.

Parmi les manifestations rétiniennes rencontrées au cours du SIDA, les nodules cotonneux et la rétinite à cytomégalovirus (15 à 30ˆ% des malades) sont les plus fréquentes. Moins communes sont les rétinites toxoplasmiques, à Pneumocystis carinii et à Virus Varicelle Zona (VZV), ainsi que les nécroses rétiniennes. La nécrose rétinienne aiguë et les nécroses rétiniennes d'origine herpétique sont aujourd'hui décrites chez le sujet immunodéprimé, aussi bien que chez le sujet immunocompétent. La première description chez le sujet immunodéprimé est réalisée en 1985. Dès 1982, le rôle des Herpes Virus est suspecté comme agent étiologique. Malgré l'amélioration des thérapeutiques antivirales et des protocoles d'administration, le pronostic fonctionnel demeure mauvais et un nombre important de cas évoluent toujours vers la cécité.

Nous rapportons un cas de nécrose rétinienne aiguë bilatérale (NRA) précédé d'une neuromyélite optique aiguë (NMOA) chez une patiente atteinte d'un syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA). Le diagnostique étiologique viral est difficile à établir, même s'il existe un certain nombre d'arguments en faveur du VZV.

OBSERVATION

Mme C. M., 35 ans, séropositive pour le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) depuis 1987, actuellement au stade C3 avec 3 CD4/mm3, consulte le 13 mars 1997 dans le service d'Ophtalmologie du Centre Hospitalier Universitaire de Fort de France pour une diminution brutale de l'acuité visuelle, bilatérale, apparue quatre jours auparavant. Dans ses antécédents, on noteˆ: une cholécystectomie réalisée en 1983, une pneumocystose pulmonaire en 1995 survenue à la suite de l'arrêt volontaire d'un traitement prophylactique et traitée par sulfaméthoxazole-triméthoprime. Une mycobactériose pulmonaire atypique (Mycobacterium avium) en 1996 a été traitée par clarithromycine et rifabutine. Un zona de topographie C8-D1 droit début novembre 1996 est traité par aciclovir intraveineux. Il est également noté une polynévrite sensitive douloureuse des membres inférieurs, avec aréflexie achilléenne, contrôlée par clomipramine. En raison de l'inobservance de l'aciclovir per os pris en relais, le zona récidive dans le même territoire fin décembre 1996, puis de façon plus diffuse à partir de début mars 1997, touchant alors les bras, les cuisses, les fesses et la hanche gauche. En raison du refus de la patiente, le traitement antirétroviral associant Zidovudine et zalcitadine a été arrêté en 1996.

L'examen ophtalmologique montre une acuité visuelle inférieure à 1/10 Parinaud 14 à l' il droit et de 2/10 Parinaud 10 à l' il gauche. Un précédent contrôle clinique réalisé 9 mois auparavant montrait une acuité visuelle de 7/10 à droite et de 8/10 à gauche. Il n'existe pas de signe d'uvéite antérieure ou postérieure. La mesure du tonus oculaire est normale. L'examen du fond d' il montre une papille et une région maculaire normales. Il n'existe pas de troubles de l'oculomotricité, mais la mobilité des globes oculaires est douloureuse. Le relevé des potentiels évoqués visuels retrouve une absence de réponse à droite et une augmentation de la latence de l'onde P100 à gauche (143ˆms). Le diagnostic de névrite optique rétrobulbaire bilatérale est évoqué. Quelques jours après le début de la baisse de l'acuité visuelle, s'installe une faiblesse rapidement progressive des membres inférieurs associée à des paresthésies. Après 15 jours d'évolution, l'examen neurologique note une paraparésie asymétrique, prédominant à gauche et en proximal (cotation à 3), responsable d'une incapacité à marcher sans un appui bilatéral. Les réflexes ostéotendineux sont absents aux membres inférieurs, vifs et diffusés aux membres supérieurs, le cutané plantaire est indifférent des deux côtés. Il existe une sensation de décharges électriques dans les deux jambes, mais sans signe sensitif objectif, en particulier pas de niveau sensitif. La patiente se plaint de mictions impérieuses avec pollakiurie. Enfin, il n'y a pas de raideur de nuque, pas de signes sus-médullaires. Le liquide céphalo-rachidien est de composition suivanteˆ: protéinesˆ: 2,43ˆg/lˆ; glucoseˆ: 4,9ˆmmol/lˆ; 26 cellules/mm3 à nette prédominance lymphocytaireˆ; synthèse intrathécale d'IgGˆ: 43ˆ%, sans bande oligoclonale (la méthode de recherche des bandes oligoclonales utilise le gel d'agarose à haute résolution), antigène cryptococcique négatif, cultures négatives. Les sérologies sanguines HTLV-I et II sont négatives (ELISA). Le scanner cérébral révèle une prise de contraste modérée de la tente du cervelet. Les potentiels évoqués somesthésiques montrent des latences sous-corticales retardées aux membres supérieurs et une absence totale de réponse aux membres inférieurs. Les potentiels évoqués auditifs sont normaux. La réaction de polymérisation en chaîne (PCR) dans le liquide céphalo-rachidien est négative pour les virus CMV, Herpes simplex et VZV. Devant ce tableau clinique de neuromyélite optique aiguë (NMOA) dans un contexte de zona récidivant et multimétamérique, un traitement associant aciclovir intraveineux (15ˆmg/kg/8h pendant 10 jours relayé par 2ˆ400ˆmg/j per os) et méthylprednisolone intraveineux (1 g/24 h, 3 jours consécutifs) est entrepris. Tandis que les lésions zostériennes s'amendent rapidement, il n'est pas observé d'amélioration de l'acuité visuelle, le fond d' il restant normal, et la myélopathie s'aggrave. Ainsi, le 4 avril 1997, le déficit moteur des membres inférieurs est coté à 2, la station debout est impossible et sont notés un signe de Babinski bilatéral et des troubles bilatéraux du sens de position du gros orteil. Une seconde étude du liquide céphalo-rachidien montre une protéinorachie à 3,65ˆg/l, et l'existence de 10 cellules/mm3. Cinq bolus intraveineux de méthylprednisolone (1 g/j) associés à du foscarnet intraveineux (4ˆg/12ˆh pendant 15 jours) sont réalisés, qui entraînent une amélioration franche de la NMOA. Ainsi, le 16 avril, l'acuité visuelle est remontée à 5/10 à gauche. L'acuité visuelle est de 1/10 à l' il droit. Il n'existe pas d'uvéite antérieure et le tonus oculaire est normal. On note une discrète hyalite droite sous forme d'un tyndall vitréen . Les papilles, de façon plus importante sur l' il droit, apparaissent pâles, décolorées, et à bords nets. Il n'est pas observé de lésions rétiniennes. L'oculomotricité est normale. La paraparésie régresse progressivement, avec déficit moteur coté à 3 puis à 4 un mois plus tard, permettant la reprise de la marche, les paresthésies et les troubles sensitifs arthrokinétiques disparaissent, le signe de Babinski bilatéral n'est plus noté, enfin les mictions redeviennent normales. L'IRM révèle une prise de contraste méningée et possiblement de la queue de cheval, sans anomalie de signal médullaire ou encéphalique.

Alors que l'acuité visuelle reste peu modifiée (1/20 à droite et 5/10 à gauche), le contrôle du 29 avril met en évidence des anomalies nouvelles. La patiente ne se plaint pas de douleurs. Il n'existe pas d'hyperhémie conjonctivale. Les segments antérieurs sont calmes. Le tonus oculaire est normal aux deux yeux. Le vitré de l' il droit est le siège d'une discrète hyalite (Tyndall cellulaire ). L'examen du segment postérieur révèle aux deux yeux la présence d'opacités rétiniennes blanchâtres, épaisses et parsemées d'hémorragies situées dans la région pré-équatoriale sur quasiment 360o. Les limites avec la rétine saine sont bien définies. Les artères apparaissent rétrécies et engainées. On observe des hémorragies au voisinage de vraisemblables obstructions veineuses rétiniennes. Les pôles postérieurs ne présentent pas ce type de lésions. Les papilles sont pâles et non  démateuses. L'angiographie n'est pas effectuée car la patiente refuse l'injection de fluorescéine. Le diagnostic de nécrose rétinienne aiguë est porté, et un traitement par foscarnet intraveineux (4ˆg/12ˆh) est réinstitué. Cependant, une progression des lésions rétiniennes, associée à une baisse rapide de l'acuité visuelle, conduit après 8 jours à associer du ganciclovir intraveineux (250ˆmg/12ˆh). Cette association n'empêche pas l'évolution vers la cécité. Le 6 juin, l'acuité visuelle est nulle à droite et réduite à une perception lumineuse à gauche. Il existe une mydriase intermédiaire aréactive bilatérale. Les segments antérieurs sont calmes. Les tonus oculaires sont normaux. La hyalite est bilatérale (Tyndall cellulaire ˆ). Il existe un décollement de rétine bilatéral total comportant de nombreuses déhiscences en moyenne périphérie et au niveau du pôle postérieur. Les zones de nécrose sont très fines, parsemées de mottes pigmentaires et se sont étendues aux pôles postérieurs (Fig.ˆ1). Il est alors décidé d'arrêter les antiviraux, en dehors de l'aciclovir per os. Trois mois plus tard, la perception lumineuse à gauche a disparu.

Au total, Madame C. M. a présenté une neuromyélite optique suivie d'une nécrose rétinienne aiguë bilatérale ayant évolué vers la cécité. Cette atteinte ophtalmologique a été précédée d'un zona disséminé.

Fig.ˆ1. ­ J 3 mois. Rétinographie  il gauche. Décollement rétinien, engainements et occlusions vasculaires, atrophie optique, nécrose rétinienne avec aspect de rétine fine et atrophique. Présence de nombreuses mottes pigmentaires.

DISCUSSION

Au cours de l'infection par le virus de l'immunodéficience humaine, les atteintes oculaires sont multiples et peuvent aboutir à la cécité. Leur type varie selon le degré d'immunodépression, reflété par le nombre de lymphocytes T CD4/mm3. Les lésions les plus graves sont observées avec la rétinite à CMV, la choriorétinite toxoplasmique et la rétinite à VZV.

La neuromyélite optique aiguë ou maladie de Devic est une affection démyélinisante du système nerveux central touchant les enfants ou les adultes jeunes. Elle est cliniquement caractérisée par l'association d'une névrite optique et d'une myélopathie survenant de façon simultanée ou successive le plus souvent dans un délai de 8 semaines [1], rarement de plusieurs mois ou années. Dans 80ˆ% des cas, l'atteinte optique précède la myélopathie [2]. Elle est en règle bilatérale, d'apparition aiguë, et est responsable de cécité dans environ 40ˆ% des cas. Le fond d' il est normal ou présente un  dème papillaire modéré, suivant l'atteinte, rétrobulbaire ou papillaire. La myélopathie est le plus souvent transverse, avec une paraplégie ou une paraparésie, spastique ou flasque et un niveau sensitif thoracique [1]. Le liquide céphalo-rachidien comporte en général une augmentation de la protéinorachie (60ˆ%) et une pléiocytose (60ˆ%), ainsi qu'une augmentation de l'index IgG [3, 4]. Des bandes oligoclonales sont rarement détectées, et alors de façon transitoire [5]. L'IRM encéphalique est normale [4], tandis que d'éventuelles anomalies intramédullaires variables, allant jusqu'à des aspects de cavitation, peuvent être observées [4, 6]. Le pronostic de la NMOA est variable. Une récupération est observée sur le plan visuel dans 35ˆ% des cas, et sur celui de la myélopathie dans 70ˆ% des cas [1]. Une récupération complète est cependant rare [7]. Des récurrences non liées à une corticodépendance ont été décrites [1, 4]. Le traitement est basé sur la corticothérapie à forte dose, dont les résultats sont cependant controversés [7]. Dans quelques rares cas, la NMOA a pu être contrôlée par des échanges plasmatiques [8]. Les lésions de la NMOA sont de nature démyélinisante d'origine nécrotique [9]. Si certains en font une forme optico-spinale de sclérose en plaques, la plupart des auteurs considèrent qu'il s'agit souvent d'une forme partielle d'encéphalomyélite aiguë disséminée [2], d'autant que, comme cette dernière, la NMOA est souvent précédée d'un syndrome viral, voire d'une virose bien identifiée [1]. Le processus en cause dans la NMOA est ainsi très probablement dysimmunitaire [1, 4, 7]. Les éléments cliniques et paracliniques initiaux dans notre cas étaient très évocateurs de NMOA. La baisse brutale et sévère d'acuité visuelle et le fond d' il normal indiquaient l'existence d'une névrite optique rétrobulbaire (NORB) bilatérale inaugurale, qu'étayaient les données des potentiels évoqués visuels. La myélopathie avait succédé de quelques jours à la double NORB. Elle ne comportait pas de niveau sensitif, mais un tel aspect est observé dans 10ˆ% des NMOA [1]. Le liquide céphalo-rachidien était caractéristique de NMOAˆ: protéinorachie élevée, supérieure à 2ˆgrammes/l, pléiocytose modérée [3, 4], synthèse intrathécale d'IgG sans bandes oligoclonales [4], tandis que l'IRM encéphalique était normale, comme habituellement observé dans la NMOA [3, 4]. De plus, la NORB et la myélopathie évoluèrent de façon parallèle, pour s'améliorer partiellement après une seconde série de bolus de méthylprednisolone. Un argument supplémentaire est le fait que le VZV fait partie des virus identifiés dans des cas de NMOA, que ce soit lors d'une varicelle [4, 10, 11] ou lors d'un zona [12]. Les névrites optiques et les myélites représenteraient respectivement 2 et 3 % de l'ensemble des complications neurologiques de la varicelle [13], la NMOA étant cependant beaucoup plus rare. Enfin, il y avait des arguments contre une myélite zostérienne, complication liée à une atteinte virale directe de la moelle [14]. Une telle complication au cours du SIDA se présente habituellement comme une myélopathie transverse très sévère et de pronostic péjoratif. L'IRM de la moelle met en évidence des anomalies de signal intramédullaires [15, 16], et la PCR-VZV dans le LCR est très souvent positive [15]. Les traitements antiviraux (aciclovir, famciclovir) peuvent être efficaces [16].

Le syndrome de nécrose rétinienne aiguë (ARN) a été décrit pour la première fois au Japon en 1971 sous le nom d'uvéite de Kirosawa. Depuis, plus de 300 cas ont été décrits dans la littérature. Le contexte de survenue est variableˆ: soit immunocompétence dans la plupart des cas, soit plus rarement immunodépression, notamment infection par le virus de l'immunodéficience humaine. Au cours du SIDA, la NRA survient lorsque le taux de lymphocytes T CD4 est inférieur à 50 par mm3. Pour pouvoir parler d'ARN selon l'American Uveitis Society [17], il faut rassemblerˆ: une ou plusieurs zones de nécrose rétinienne totale dans la rétine périphérique, c'est-à-dire au-delà de l'arcade vasculaire temporale, une progression circonférentielle rapide des lésions en l'absence d'institution de thérapeutique antivirale adaptée (extension de lésions préexistantes ou développement de nouveaux foyers), une vasculopathie occlusive, essentiellement artériolaire et une réaction inflammatoire dans le vitré et en chambre antérieure. Vingt-cinq pour cent des patients atteints d'ARN développent ou ont déjà développé un problème cutané dû à un virus de la famille Herpès. Les lésions sont essentiellement vésiculaires, et surviennent dans la plupart des cas plusieurs semaines ou plusieurs mois avant la nécrose rétinienne, le plus souvent chez des patients immunocompétents, parfois immunodéprimés. On retrouve essentiellement des zonas cutanés, des herpès cutanés, des varicelles, le zona ophtalmique étant par contre lui très rarement associé à l'ARN. Parmi 26 cas d'ARN observés chez des patients sidéens, 9 cas ont des antécédents d'infections cutanées viralesˆ: 7 zonas apparus en moyenne 4 mois avant l'ARN et 2 cas de varicelle apparus 3 mois avant l'ARN [18]. Une neuropathie optique est présente dans 57ˆ% des cas [18], sous la forme d'une papillite [19, 20] ou d'une névrite optique rétrobulbaire. Dans notre observation, les lésions neuro-ophtalmologiques ont précédé l'atteinte rétinienne. La NMOA fait elle-même suite à un zona disséminé.

Les virus incriminés dans l'ARN sont surtout le Virus Varicelle Zona [21] et le virus Herpes Simplex (HSV) 1 ou 2 [22], plus rarement le cytomégalovirus (CMV) et le virus d'Epstein-Barr. Chez les sujets immunodéprimés et plus particulièrement chez les patients infectés par le VIH, les sérologies sanguines CMV, VZV et HSV n'aident pas au diagnostic car elles sont largement positives dans ces populations et les réponses humorales sont altérées par l'infection par le VIH. Les prélèvements d'humeur aqueuse, de vitré et de liquide céphalorachidien permettent en théorie de calculer les coefficients de charge immunitaire (Goldmann-Witmer, Tourtolotte), mais l'utilisation de ces techniques est limitée par leur invasivité et leur manque de fiabilité. Un zona ou une varicelle peut précéder de quelques jours ou être contemporain de l'ARN chez des patients sans antécédents de maladies cutanées virales [18]. Sur 26 cas d'ARN, le VZV a pu être détecté par culture dans la peau et le liquide céphalorachidien dans 2 cas, par immunofluorescence dans la peau dans 2 cas, dans le nerf optique et la rétine dans 1 cas. La fréquence du zona chez les patients VIH porteurs d'une ARN est plus élevée que la fréquence du zona chez les patients VIH indemnes d'ARN et chez les patients dont l'immunodépression n'est pas en rapport avec le VIH [18]. Cette constatation renforce l'hypothèse du rôle causal du VZV. Chez le sujet non immunodéprimé, outre le contexte clinique évocateur d'infection à VZV, des anticorps anti-VZV ont été mis en évidence dans l'humeur aqueuse ou le vitré [23, 24, 25]. Culbertson est le premier à avoir mis en évidence en culture le VZV à partir d'un prélèvement vitréen obtenu après énucléation chez un patient porteur d'une ARN [26]. Ainsi la plupart des auteurs s'accordent à dire que l'ARN résulterait d'une réactivation secondaire d'un VZV ou d'un HSV 1 ou 2 [27] à partir d'un site de latence virale, en particulier le ganglion trigéminé.

Dans notre cas, la responsabilité du virus varicelle-zona paraît très probableˆ: contexte de zona récidivant, diffusion de ce zona contemporaine de la survenue de la NMOA, données de la littérature authentifiant le lien entre VZV et NMOA d'une part, NRA d'autre part. Cependant, l'originalité de notre cas réside dans la succession d'une NMOA d'évolution favorable sous corticoïdes et foscarnet, et d'une NRA, survenue 1 mois plus tard, et d'évolution cécitante malgré les antiviraux institués précocement. On ne peut exclure un effet bénéfique du foscarnet associé à la deuxième cure de corticothérapie IV, étant donné l'action du foscarnet sur les souches d'HSV résistantes à l'aciclovir par déficit en thymidine kinase. Dans la plus grande série de NRA au cours du SIDA [18], la précession d'une NRA par une NORB était observée dans 4 cas sur 26, il est vrai dans un délai plus court que dans notre observation, au maximum une semaine. Un de ces 26 cas présentait également une myélopathie, mais aucun détail n'était donné sur celle-ci, et il n'était pas précisé si ce cas comportait une NORB, ce qui l'aurait rapproché de notre observation. Une NORB pourrait ainsi représenter un mode de présentation d'une NRA. Cependant, à la lumière de notre cas, on peut formuler l'hypothèse selon laquelle une NORB, chez un sujet sidéen, serait un facteur prédisposant à la survenue d'une NRA. En effet, lors d'une NMOA, comme lors des autres affections démyélinisantes du SNC, il existe une rupture de la barrière hémato-encéphalique (BHE), particulièrement sévère dans ce syndrome [9]. Chez des patients immunodéprimés et présentant des zonas récidivants et disséminés, il existe une virémie chronique ou une présence persistante du virus VZV dans les lymphocytes circulants [28]. La rupture de la BHE dans de tels cas pourrait favoriser l'invasion des structures de l' il par le virus, et conduire ainsi au développement d'une NRA. Cette hypothèse pourrait rendre compte de la succession de deux complications liées à l'infection par le VZV, NMOA et NRA, dont la première est de nature dysimmunitaire [3, 4, 29] et la seconde probablement liée à une atteinte virale directe de la rétine [18]. Si l'intérêt d'un traitement antiviral précoce est souhaitable chez tout patient sévèrement immunodéprimé présentant des signes évocateurs de myélite et ayant des lésions de zona, toute NORB chez un sidéen devrait être traitée par une corticothérapie IV en bolus, a fortiori en cas d'antécédents de zona, pour éviter l'apparition d'une NRA.



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