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Journal Français d'Ophtalmologie
Vol 21, N° 7  - août 1998
p. 501
Doi : JFO-08-1998-21-7-0181-5512-101019-ART80
Syndrome de persistance et d'hyperplasie duˆvitréˆprimaire.
 

Aspects cliniques et thérapeutiques.

B. ROUSSAT(1), V. BARBAT(1), C. CANTALOUBE(2), P. BAZ(1), M.T. IBA-ZIZEN(3), H. HAMARD(1)(Paris)

(1)Service d'Ophtalmologie (Pr H. Hamard)Centre Hospitalier National d'Ophtalmologie des Quinze-Vingts, 28, rue de Charenton, F-75012 Paris.

(2)Service d'EchographieCentre Hospitalier National d'Ophtalmologie des Quinze-Vingts, 28, rue de Charenton, F-75012 Paris.

(3)Service de Neuro-imagerie (Pr E.-A. Cabanis)Centre Hospitalier National d'Ophtalmologie des Quinze-Vingts, 28, rue de Charenton, F-75012 Paris.

Tirés à part : à l'adresse ci-dessus

17 juin 1997.6 juillet 1998.

Persistent hyperplastic primary vitreousˆ: clinical features and treatment.

Purpose

Persistent hyperplastic primary vitreous (PHPV) is a rare developmental malformation of the eye. This anomaly is usually unilateral and unassociated with other disease. PHPV may have clinical variations: an anterior and/or a posterior one. Diagnosis and treatment are exposed in our paper.

Methods

We study 38 eyes in 34 patients. All patients had an anterior form of PHPV. Nine of them associated a posterior form. Eighteen eyes underwent surgery, the mean postoperative follow-up is 4.7 years. Treatment is discussed, depending on the initial form of PHPV. We report the evolution of the surgical eyes and the untreated eyes.

Results

Slit lamp examination and echographic findings (A-scan and B-scan) support the diagnosis. In some cases computed tomography or RMN can be useful. If the cataract is mild in the anterior form of PHPV, treatment of amblyopia and frequent clinical examination can be sufficient. If the cataract is dense, a lensectomy must to be performed. The surgical technique can be difficult. For the eyes with posterior PHPV, the surgical treatment is to be avoided, because of high risk of retinal detachment.

Conclusion

PHPV may have clinical variations, mostly with cataract as major sign. In purely anterior presentation, in absence of marked microphthalmos, lensectomy can be useful.

Congenital cataract. F tal echography. Hyaloïd artery. Lensectomy. Leucocoria. Microphthalmos. Primary vitreous. Retinoblastoma. Unilateral amblyopia.

But de l'étude

Le syndrome de persistance et d'hyperplasie du vitré primaire est une malformation oculaire rare, le plus souvent unilatérale et isolée, qui résulte d'un trouble de l'embryologie oculaire. Son expression clinique est variable, touchant les segments antérieur et/ou postérieur. Nous exposons le diagnostic et la thérapeutique de ce syndrome.

Matériel et méthode

Notre étude porte sur 34 patients, soit 38 yeux malades. Tous les malades souffraient d'une atteinte du segment antérieur, associée dans 9 cas à une atteinte postérieure. Le traitement a comporté une intervention chirurgicale sur 18 yeux, avec un recul postopératoire moyen de 4,7 ans. Cette casuistique permet la discussion des différentes attitudes thérapeutiques, selon la forme clinique initiale, ainsi que l'évolution avec ou sans traitement chirurgical.

Résultats

Le diagnostic repose essentiellement sur l'examen biomicroscopique, complété par l'échographie (en mode A et B), voire dans certains cas par un scanner RX ou par une IRM.

Pour les formes antérieures isolées, lorsque la cataracte est peu importante, on peut se contenter de traiter l'amblyopie, avec une surveillance régulière de l'anomalie. Lorsque la cataracte est obturante, et s'il n'existe pas de microphtalmie, l'ablation du cristallin est nécessaire, parfois avec des difficultés techniques.

De plus, dans tous les cas, il existe un risque postopératoire d'atrophie du globe, qui fait renoncer à l'intervention dès qu'il y a une association de la PHVP avec un soulèvement rétinien.

Conclusion

Le syndrome de persistance et d'hyperplasie du vitré primaire revêt plusieurs expressions cliniques, avec une grande fréquence de la cataracte. Seule la forme antérieure isolée, sans microphtalmie, peut bénéficier logiquement d'une ablation du cristallin.Amblyopie unilatérale. Artère hyaloïde. Cataracte congénitale. Echographie f taleLeucocorie. Microphtalmie. Phacophagie. Rétinoblastome. Vitré primitif.

Le syndrome associant la persistance et l'hyperplasie du vitré primaire (PHVP) résulte d'une anomalie de l'embryogénèse, dans laquelle le vitré tertiaire poursuit sa croissance et s'hyperplasie au lieu de disparaître. Sa fréquence est d'environ 1/30ˆ000.

Cette anomalie touche les segments antérieur et postérieur, isolément ou en association, mais l'importance des reliquats embryonnaires est très variable. La PHVP est le plus souvent unilatérale, dépistée chez un enfant sans antécédent particulier. Lorsqu'elle est bilatérale, elle doit faire rechercher d'autres malformations (oculaires ou générales).

Les signes révélateurs les plus fréquents sont une leucocorie, un strabisme ou une microphtalmie.

Notre étude s'attache à préciser les indications thérapeutiques, à partir des aspects cliniques.

MATERIEL ET METHODE

Entre 1979 et 1995, nous avons observé 34 patients porteurs de cette anomalie, pour un total de 38 yeux atteints.

L'âge lors du premier examen varie de 8 jours à 19 ans (moyenne 16 mois). Parmi ces patients, 22 ont été examinés avant l'âge de 6 mois et 26 avant l'âge d'un an. L' il gauche est plus fréquemment atteint (20 yeux), ainsi que le sexe masculin (18 garçons). Il existe 4 cas d'atteinte bilatérale.

Pour l'ensemble des dossiers, nous avons étudié les motifs de consultation, les résultats des examens cliniques et paracliniques initiaux, la technique chirurgicale; les éventuelles complications postopératoires. Le suivi ophtalmologique a porté sur l'acuité visuelle, la pression oculaire, l'aspect du segment antérieur et du fond d' il.

L'échographie oculaire (en mode A et B) a été systématiquement réalisée.

Le scanner RX a été utilisé 11 fois et l'IRM 3 fois, dans les cas d'association à d'autres malformations.

Le traitement chirurgical de la cataracte a été décidé 18 fois (dont 1 cas opéré hors notre service). L'âge des patients au moment de l'intervention s'échelonne de 1,5 mois à 19 ans (moyenneˆ 2 ans). Le suivi postopératoire n'a pas été possible dans 5 casˆ: 4 patients perdus de vue et 1 décédé. Pour les autres malades, le recul postopératoire va d'un mois à 12,6 ans (moyenne 4,7 ans).

L'abord de la cataracte a été fait par voie cornéenne. Dans tous les cas, la phacophagie a l'appareil de Klöti a été rendue difficile par la dureté du cristallin et de la masse rétrolentale. Les deux tiers antérieurs du cristallin se laissent en général facilement dilacérer puis aspirer, mais la tunique postérieure est difficile à entamer, du fait de sa vascularisation.

Dans 8 cas, il a été nécessaire d'élargir l'incision afin de procéder à l'ablation de cette tunique, après section par des ciseaux de Vannas. Dans un de ces cas, la galette postérieure à dû être partiellement laissée en place.

La vitrectomie antérieure a été systématiquement réalisée dans l'aire centrale. Dans la moitié des cas, les vaisseaux iriens anormaux et ceux de la galette postérieure ont été coagulés par diathermie. Une iridectomie périphérique a été nécessaire dans un cas.

L'abstention chirurgicale a été décidée pour 20 yeux. Il s'agissait de formes antérieures avec microphtalmie, ou de formes postérieures où il existait seulement un reliquat filiforme d'artère hyaloïde dans le vitré. Le suivi de ces patients s'étend de 1 à 11 ans (moyenne 6,1 ans), mais 4 malades n'ont pas pu être suivis.

Fig.ˆ1. - Masse rétrolentale vascularisée (photo B. Roussat).

Fig.ˆ2. - Cataracte blanche totale. Etirement des procès ciliaires vers le cristallin, visibles après dilatation pupillaire (photo B. Roussat).

RESULTATS

Description clinique au stade préopératoire

Chaque enfant est venu consulter pour un ou plusieurs signes d'appel, dont les plus fréquents sont la leucocorie (26 yeux), le strabisme (12 yeux) et la microphtalmie (6 yeux).

Pour chaque enfant, le premier examen clinique a relevé un ou plusieurs signes qui pouvaient d'emblée orienter vers le diagnostic de PHVP. Il s'agissait d'une masse rétrolentale vascularisée (Fig.ˆ1)(23 yeux), d'une cataracte congénitale (22 yeux), d'une microphtalmie (20 yeux) ou d'un étirement des procès ciliaires vers le cristallin, visible après dilatation pupillaire (Fig.ˆ2) (9 yeux).

L'examen du segment postérieur n'a été possible que dans 13 cas. Sur ces 13 cas, il existait une atteinte postérieure dans 9 casˆ: pli rétinien temporal (1 cas), soulèvement partiel de la rétine du pôle postérieur (7 cas), décollement total de la rétine (1 cas).

L'échographie des 34 cas révélait 24 fois des échos compatibles avec une PHVP du segment postérieurˆ: échos intravitréens isolés, bride intravitréenne reliée à la papille (Fig.ˆ3), écho rétrocristallinien se prolongeant jusqu'à la papille (Fig.ˆ4). De plus elle a révélé ­ également 24 foisˆ­ une microphtalmie, qui n'était associée que 16 fois à une PHVP.

L'échographie a été prise en défaut dans 7 cas, où elle ne permettait pas de visualiser un reliquat hyaloïdien très fin, alors que celui-ci a été retrouvé lors de l'opération.

Dans 3 cas, il existait à l'examen d'autres anomalies oculaires qui ne touchaient l' il atteint de PHVP que dans un cas (colobome du nerf optique). L' il controlatéral était porteur d'une microphtalmie avec colobome du nerf optique dans un cas et d'une cataracte dans l'autre.

Fig.ˆ3. - Echographie en mode Bˆ: tractus intravitréen relié à la papille. Aspect typique de persistance du canal de Cloquet (photo A. Cantaloube).

Fig.ˆ4. - Echographie en mode Bˆ: tractus intravitréen reliant la papille à la face postérieure du critallin (photo A. Cantaloube).

Des anomalies similaires étaient signalées dans les antécédents chirurgicaux de 2 malades, avant même le diagnostic de PHVPˆ: opérations pour une cataracte controlatérale dans un cas et pour une hypertonie oculaire bilatérale dans l'autre.

Dans d'autres cas, il existait des anomalies généralesˆ: retard psychomoteur (3 cas dont 1 cas non étiqueté avec dysmorphie faciale et surdité), microcéphalie (1 cas) ou cardiopathie congénitale (1 cas).

Traitement chirurgical et ses résultats

L'ablation chirurgicale du cristallin a été décidée dans 18 cas, dont 17 opérés dans le service.

L'examen histologique sur pièce opératoire (réalisé 3 fois) a confirmé à chaque fois la présence d'un tissu pathologiqueˆ: fragment de cristallin régressif, membrane vasculaire de la paroi cristallinienne, tissu fibroglial rétrolental.

Dans les suites opératoires immédiates, il s'est produit plusieurs complicationsˆ: hémorragie intravitréenne (6 yeux), synéchies entre l'iris et les masses résiduelles (5 yeux), inflammation intra-oculaire (2 yeux), hypertonie oculaire transitoire (1  il). Par ailleurs, une énucléation a été rendue indispensable par la phtyse rapide d'un  il.

A plus long terme, une seconde intervention a été nécessaire sur 2 yeux, afin de dégager l'aire pupillaire, obstruée par des synéchies.

L'acuité visuelle postopératoire n'a pu être chiffrée avec précision que pour 5 yeux. Elle varie de la perception lumineuse à 1/20e. Chez 12 patients, l' il opéré est inutilisable, (Tableau I).

Traitement médical et ses résultats

L'intervention chirurgicale a été récusée dans les autres cas (20 yeux), porteurs de reliquats hyaloïdiens trop importants ou d'une cataracte trop peu évoluée. Chez ces enfants, l'acuité visuelle finale varie de l'absence de perception lumineuse à 3/10eR 1/2 dans la forme limitée, lorsque le traitement de l'amblyopie par occlusion de l' il sain a été strict, (Tableau I).

L'évolution anatomique s'est faite vers une opacité cornéenne (3 yeux) ou des synéchies iridocristalliniennes (3 yeux). Il n'y a eu aucune complication spontanée (hypertonie oculaire, hémorragie, phtyse du globe).

Parmi ces cas pour lesquels nous avions récusé le traitement chirurgical figure un enfant dont les deux yeux étaient atteints d'une forme grave (avec importante microphtalmie) et qui a été opéré ultérieurement dans un autre hôpital. L' il traité a évolué rapidement vers une atrophie.

Tous les enfants porteurs d'une anomalie unilatérale et exempts d'association avec un déficit mental ont mené une scolarité et une vie normales.

DISCUSSION

Embryologie

Le vitré primaire se développe dès la 4e semaine de gestation, à partir de l'ectoderme, puis du mésoderme. Le système vasculaire hyaloïdien croit à partir de la papille optique et donne de nombreuses ramifications. Le vitré secondaire vient du neurectoderme. Il se développe en entourant le vitré primaire. La limite entre ces deux vitrés forme la paroi du canal de Cloquet [1].

La régression du système vasculaire hyaloïdien se produit entre le 3e et le 8e mois de gestation [2].

On pense que les cellules du neurectoderme situées au bord antérieur de la cupule optique produisent les fibrilles du vitré tertiaire. Ces fibrilles emplissent la région triangulaire joignant corps ciliaire, pars plicata, pars plana et équateur du cristallin [1].

Histologie

Boeve [3] a cherché à expliquer le mécanisme de cette anomalie embryologique, en étudiant l'équivalent chez le chien de la PHVP. Il s'agit dans cette espèce d'une affection héréditaire où l'anomalie histologique la plus précoce est une modification de structure de la capsule postérieure du cristallin. L'origine de la maladie se trouverait dans les fibres cristalliniennes, qui induiraient les lésions de la capsule et secondairement la prolifération rétrolentale.

Chez l'homme, l'histologie de la PHVP a été étudiée initialement sur des yeux énucléés par crainte du rétinoblastome. On constate une persistance de la partie postérieure de la tunique vasculaire du cristallin et du système hyaloïdien, avec hyperplasie du mésenchyme environnant. Il existe parfois des anomalies de la chambre antérieure, ainsi que des synéchies iridocristalliniennes. Le plus souvent, on observe une dégénérescence des fibres cristalliniennes et une déhiscence de la capsule postérieure du cristallin.

Au sein de la masse rétrolentale, on peut retrouver du tissu osseux, cartilagineux ou glial, ou des cellules myofibroblastiques.

Morris [4] a étudié l' il d'un patient de 31 ans atteint d'une PHVP avec cataracte et kératite en bandelettes. Il existait une métaplasie osseuse au sein de la chambre antérieur, et du tissu adipeux vascularisé à la place du cristallin. La présence d'un tissu adipeux intra-oculaire est rareˆ; elle proviendrait d'une métaplasie du mésoderme présent dans la PHVP.

Description

La PHVP est une malformation sporadique de cause inconnue. La transmission a été étudiée sur trois familles comportant plusieurs cas. Elle semblait autosomique récessive pour deux de ces familles et dominante pour la troisième. On considère plutôt qu'il s'agit d'une anomalie sans transmission héréditaire [5].

Le signe d'appel le plus fréquent est une leucocorie, constatée chez un enfant sans antécédent pathologique.

L'examen établit le diagnostic et distingue les différentes formes cliniques [6].

La forme antérieure majeure associe microphtalmie, microcornée, chambre antérieure étroite et cataracte d'importance variable. Si cette cataracte le permet, on observe en arrière une masse vascularisée. Après la dilatation pupillaire, souvent incomplète, on découvre les procès ciliaires qui sont étirés, fixés en périphérie à la face antérieure du cristallin. Le fond d' il est le plus souvent inaccessible à l'examen clinique.

La forme antérieure mineure ne comporte qu'une cataracte capsulaire postérieure, avec un réseau vascularisé sur la cristalloïde postérieure.

La forme postérieure se définit par la présence anormale de l'artère hyaloïde. Cette artère adhère à la papille, flotte dans le vitré ou se rattache à la face postérieure du cristallin. On note parfois un cône glial qui s'étend du cristallin à la papille, anomalie responsable d'une rétraction de la rétine du pôle postérieur.

La plupart des PHVP n'évoluent pas. D'autres peuvent se compliquer spontanément (hémorragies, glaucome secondaire par fermeture de l'angle, décollement de rétine et même phtyse du globe). Dans les formes postérieures, on a décrit l'association - éventuellement fortuite - avec des atteintes maculaires, une membrane épirétinienne, une dystrophie pigmentaire et une choriorétinite séreuse centrale [7]. On a également décrit un cas néonatal de PHVP associé à un glaucome bilatéral à angle ouvert, attribué par les auteurs à une immaturité de l'angle iridocornéen [8].

Diagnostic positif

Parmi les examens paracliniques, l'échographie doit être réalisée systématiquement. Son intérêt est double [9]. D'une part, elle montre les reliquats vitréens et confirme ainsi la PHVP ainsi que ses complications. D'autre part, elle élimine une tumeur intra-oculaire, notamment un rétinoblastome avec ses calcifications caractéristiques.

Mais toutes les études montrent que l'échographie a des limites. Elle peut être normale, surtout dans les formes antérieures ou dans les formes mineures où le reliquat vitréen est filiforme et localisé.

Les autres examens d'imagerie (scanner RX et IRM) sont demandés en cas de doute diagnostique ou de recherche d'une pathologie associée. Le canal de Cloquet, lorsqu'il persiste, est tendu à travers le segment postérieur. Il apparaît sur le scanner RX comme une hyperdensité (Fig.ˆ5)et sur l'IRM comme un haut signal en séquence T1 (Fig.ˆ6) et un hyposignal en séquence T2 (Fig.ˆ7 et 8).L'IRM (avec et sans injection de gadolinium) est plus spécifique pour affirmer ce diagnostic [10].

En cas de forme grave, le diagnostic pourrait éventuellement être fait par l'échographie anténatale, mais à ce stade la décision thérapeutique est impossible [2].

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel porte essentiellement sur les autres causes de leucocorieˆ: cataracte isolée, uvéite, hémorragie intravitréenne organisée, rétinoblastome, rétinopathie des prématurés, maladie de Coats, dysplasie vitréorétinienne (en particulier maladie de Norrie) [11, 12, 13].

Le rétinoblastome est l'affection qui doit être formellement éliminée. Si le doute persiste après l'échographie et l'IRM, on peut s'aider du dosage de l'énolase neurospécifique dans l'humeur aqueuse [14].

Traitement

La décision et les modalités thérapeutiques varient selon la forme clinique et selon les équipes.

Fig.ˆ5. - Scanner RX avec reconstruction en trois dimensionsˆ: hyperdensité intravitréenne de l' il gauche non spécifique. Examen insuffisant pour établir le diagnostic positif (photo M.-T. Iba-Zizen).

Fig.ˆ6. - IRM du même patient (séquence pondérée en T1)ˆ: image d'hypersignal intravitréen reliant la papille au cristallin, typique d'un syndrome unilatéral de persistance et hyperplasie du vitré primitif (photo M.-T. Iba-Zizen).

Fig.ˆ7. - IRM du même patient (séquence podérée en T2) (photo M.-T. Iba-Zizen).

Fig.ˆ8. - IRM montrant une persistance bilatérale du vitré primitif (séquence pondérée en T2). Anomalie non décelable dans la coupe passant par le plan neuro-oculaire (images du haut) et mieux visible dans une coupe supérieure parallèle à celui-ci (images du bas) (photo M.-T. Iba-Zizen).

Les mêmes critères de sélection pour une intervention chirurgicale sont pour beaucoup d'auteurs les mêmes que ceux que nous avons choisisˆ: PHVP à forme antérieure, avec cataracte isolée, mais suffisamment évoluée pour empêcher le développement visuel, et en l'absence de microphtalmie notable [15, 16]. Dans les formes postérieures, ils se contentent d'une surveillance ophtalmologique.

D'autres auteurs n'hésitent pas à opérer des formes comportant une atteinte postérieure, soit dans un but esthétique, soit pour éviter les complications spontanées [17]. Les résultats anatomiques sont satisfaisants, mais les résultats fonctionnels sont décevants.

La technique chirurgicale pour la forme antérieure est univoqueˆ: phacophagie avec voie d'abord cornéenne, lorsqu'il existe une cataracte isolée.

Même dans les formes antérieures, le résultat est difficile à prévoir, surtout dans les cas où le fond d' il est mal visible. Les lésions postérieures (colobome du nerf optique, tractions gliales, décollement rétinien) peuvent grever le pronostic final, ou au contraire de résoudre spontanément comme dans le cas de Shammi [18].

Dans tous les cas, il faut adjoindre un traitement de l'amblyopie, traitement rendu difficile par la faible acuité visuelle prévisible pour l' il atteint.

CONCLUSION

Le syndrome de persistance et d'hyperplasie du vitré primaire doit être connu, avec ses variantes, pour en hâter le diagnostic clinique. L'échographie systématique apporte la confirmation du diagnostic et contribue au diagnostic différentiel. L'imagerie radiologique est réservée aux cas atypiques ou compliqués.

Le traitement chirurgical de la cataracte peut être proposé précocement aux malades atteints d'une forme antérieure, mais sans microphtalmie importante.



REFERENCE(S)

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