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Journal Français d'Ophtalmologie
Vol 22, N° 10  - novembre 1999
p. 1119
Doi : JFO-12-1999-22-10-0181-5512-101019-BKR9
Revue de presse

REVUE DE PRESSERétine

F.BecquetClinique Sourdille, Nantes

L'éloignement du photorécepteur de sa source en oxygène explique ladégénérescence de ce dernier au cours du décollement de rétine. A l'opposé, laproximité du bâtonnet et du cône semble être délétère pour le cône normal dans lesrétinopathies pigmentaires par mutation de la rhodopsine. Ce mois-ci, trois travauxexpérimentaux m'ont séduit,  parfois pour leur simplicité de réalisation,d'autres fois pour leur complexité, mais toujours avec une implication clinique à courtou moyen terme.

Diminution des lésions du photorécepteur et de la prolifération des cellulesde Müller dans le décollement de rétine : intérêt de la supplémentation enoxygène

Ce travail expérimental étudie le retentissement du décollement de rétine (et doncde l'hypoxie causée à la rétine externe par sa séparation avec l'EPR), induitchirurgicalement chez des chats, sur le photorécepteur et la cellule de Müller. Aprèsla création du décollement de rétine, les chats ont été exposés pendant 3 jours,soit dans une ambiance normoxique (21% d'oxygène), soit dans une ambiance hyperoxique(70% d'oxygène). Dans les décollements de rétine sans supplémentation en oxygène, lesauteurs notent une apoptose débutante au niveau des photorécepteurs, une perte decytochrome oxydase dans les segments internes et la désorganisation des segments externesdes photorécepteurs survivants, une diminution de la synaptophysine dans la coucheplexiforme externe, et la diminution du bFGF des neurones rétiniens, de la glie, mais nondes vaisseaux rétiniens. Dans le même temps, une prolifération et une hypertrophie descellules de Müller, ainsi qu'une altération du recyclage du glutamate par la cellule deMüller ont été retrouvées. Dans les décollements de rétine supplémentés enoxygène (ambiance hyperoxique) une atténuation globale, plus ou moins marquée enfonction des paramètres, des conséquences pathologiques décrites ci-dessus estremarquée. Ainsi, les auteurs suggèrent que l'hyperoxygénation des patients entre lediagnostic du décollement de rétine et son traitement chirurgical pourrait améliorer lafonction rétinienne (par protection du photorécepteur) après réapplication de larétine et pourrait réduire l'incidence et la sévérité de complications telles que laprolifération vitréo-rétinienne (par stabilisation ou inhibition des réactionsgliales).

[1] Mervin K, Valter K,Maslim J, Lewis G, Fisher S, Stone J. Limiting photoreceptor death and deconstructionduring experimental retinal detachment : The value of oxygen supplementation. Am JOphthalmol 1999;128:155-64.

[2] Lewis G, Mervin K,Valter K, Maslim J, Kappel PJ, Stone J, Fisher S. Limiting the proliferation andreactivity of retinal Müller cells during experimental retinal detachment : Thevalue of oxygen supplementation. Am J Ophthalmol 1999;128:165-72.

Influence de l'indentation sur l'efficacité des agents de tamponnement interne

L'efficacité d'un tamponnement interne dépend de la tension de surface et de ladensité de l'agent de tamponnement utilisé, ainsi que de son volume. De plus, lapossibilité, pour un tamponnement interne, d'occlure des déchirures rétiniennes peutaussi dépendre de la forme de la cavité vitréenne qui peut être modifiée par uneindentation externe. Les auteurs de l'article ont mis au point une chambre oculaire (enPMMA modifié) pour étudier l'influence de différents types d'indentation surl'efficacité du tamponnement interne. Ainsi, en cas de tamponnement interne par huile desilicone, la présence d'une indentation augmente l'efficacité du tamponnement danscertaines zones spécifiques du modèle de cavité oculaire (en inférieur et au niveau dela partie postérieure), mais diminue cette efficacité dans les zones immédiatementadjacentes à l'indentation. Ceci pourrait expliquer l'intérêt de l'utilisation del'huile de silicone dans les décollements de rétine avec PVR avancée où la rétineinférieure est souvent sujette au soulèvement récidivant par traction. Par contre, cesmodifications d'efficacité du tamponnement interne ne sont pas observées en casd'utilisation d'air ou de gaz.. Ce modèle de cavité oculaire va permettre d'étudierplus précisément l'influence des différentes indentations (segmentaire, radiaire,cerclage) sur le comportement physique d'agents de tamponnement interne variés.

[1] Williams R, Wong D. Theinfluence of explants on the physical efficiency of tamponnade agents. Graefes Arch ClinExp Ophthalmol 1999;237:870-4.

Une mutation génique spécifique du bâtonnet modifie le cours dudéveloppement du cône

Cliniquement, les rétinopathies pigmentaires typiques présentent au début uneatteinte des bâtonnets qui va s'accentuer progressivement avec une hespéranopie et uneperte du champ visuel périphérique. Ce n'est que plus tardivement dans l'évolution dela maladie que les cônes vont dégénérer avec une atteinte de la vision centrale. Cesdystrophies rétiniennes spécifiques des bâtonnets se compliquent donc d'une mortretardée des cônes voisins génétiquement normaux. Dans ce très intéressant travail,les auteurs ont mis en évidence dans la rétine de porcs transgéniques, présentant unemutation de la rhodopsine (spécifique des bâtonnets), une atteinte de la fonctionpostréceptrice des cônes alors que la physiologie des cônes eux-mêmes était encorenormale. De plus, des enregistrements au cours du développement post-natal ont prouvél'existence d'une anomalie dans la maturation du circuit neuronal des cônes. Ceciexplique les signes cliniques habituellement retrouvés et représente un nouveaumécanisme de dysfonction des cônes secondaire à une dégénérescence des bâtonnets.Ces résultats ont bien sûr une implication thérapeutique potentielle dans lesdégénérescences rétiniennes humaines et démontrent que l'activité afférente desbâtonnets peut jouer un rôle dans la maturation post-natale des circuits rétiniensefférents aux cônes.

[1] Banin E, Cideciyan AV,Aleman TS, Petters RM, Wong F, Milam AH, Jacobson SG. Retinal rod photoreceptor-specificgene mutation perturbs cone pathway development. Neuron 1999;23:549-57.



REFERENCE(S)

 

 

Journal Français d'Ophtalmologie1999; 22: 1119
© Masson, Paris, 1999


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