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Journal Français d'Ophtalmologie
Vol 22, N° 2  - juillet 1999
p. 274
Doi : JFO-07-1999-22-2-0181-5512-101019-ART99
 

OVCR et glaucome néovasculaire

La situation clinique suivante nous a été proposée et nous présentons ci-dessous l'attitude thérapeutique de chaque expert consulté.

Une femme de 68 ans présente une baisse d'acuité visuelle à « compte les doigts à 1 mètre au niveau de l'Sil gauche depuis 1 mois environ. Elle n'a aucune douleur. A l'examen, vous retrouvez une hypertonie oculaire à 45, une buée épithéliale de la cornée. Au niveau de l'iris, il existe une rubéose. Au fond d'Sil, il existe des dilatations veineuses et des hémorragies suggérant le diagnostic d'occlusion de la veine centrale de la rétine.

Que proposez-vous sur le plan local et sur le plan général ?

Réponse de P. Gastaud Service d'Ophtalmologie Hôpital Saint-Roch, 06006 Nice Cedex 1

Ce cas clinique n'est pas exceptionnel mais pose des problèmes thérapeutiques difficiles. L'examen ophtalmologique semble montrer que cette patiente de 68 ans a présenté, 1 mois auparavant, une occlusion de la veine centrale de la rétine compliquée d'une rubéose irienne et d'un glaucome néovasculaire. Par ailleurs, si l'examen du fond d'Sil est gêné par la présence d'un Sdème cornéen, il ne semble pas exister d'opacités gênantes au niveau du cristallin, ni d'hémorragies intra-vitréennes. Devant ce tableau grave qui laissera des séquelles fonctionnelles importantes, et malgré le stade tardif du diagnostic, il me semble souhaitable d'hospitaliser cette patiente.

Le plus urgent est d'arriver à obtenir une normalisation pressionnelle pour éclaircir la cornée, décomprimer l'obstacle veineux et préserver au maximum les fibres optiques. Pour cela, un traitement par acétazolamide par voie locale et intraveineuse (relayée par la voie orale) doit être prescrit immédiatement. Une baisse complémentaire de la PIO sera obtenue à l'aide d'un collyre bêtabloquant, éventuellement associé à de la dipinéphrine. L'utilisation d'un miotique n'est pas souhaitable sur une pupille déjà peu réactive.

L'examen initial ne doit pas négliger l'Sil adelphe à la recherche d'un GCAO méconnu ou d'un angle irido-cornéen étroit (une hypertonie pouvant être à l'origine d'un accident vasculaire), et d'anomalies vasculaires rétiniennes évoquant une pathologie générale dégénérative ou inflammatoire. Parallèlement, on doit essayer de traiter la cause de l'accident vasculaire en fonction du terrain et des premiers résultats du bilan biologique (glycémie, VS) et cardio-vasculaire (HTA, cardiopathie, vasculopathie carotidienne) : dans un premier temps, une isocoagulation par une héparine à bas poids moléculaire peut être utilisée.

Dans le meilleurs des cas, la PIO se normalise rapidement, permettant d'obtenir l'éclaircissement de la cornée : une photocoagulation de la rétine équatoriale et prééquatoriale doit être réalisée très vite et sera complétée par la suite vers le pôle postérieur après un bilan angiographique du lit vasculaire rétinien et de la maculopathie secondaire. S'il n'est pas possible d'obtenir une mydriase correcte, une cryocoagulation de la rétine antérieure peut compléter le traitement. Après cette phase aiguë et la régression de la rubéose irienne, les traitements des séquelles rétiniennes et du glaucome chronique secondaire seront décidés en fonction de l'acuité qui a pu être préservée.

Si la PIO ne baisse pas suffisamment pour obtenir une transparence de la cornée, une normalisation temporaire peut être obtenue grâce à une cyclophotocoagulation trans-sclérale. La situation la plus dramatique est constituée par la survenue d'un hyphéma aggravant le problème pressionnel et la visibilité de la rétine. Dans ces cas, une vidange chirurgicale de la chambre antérieure, associée à une cryocoagulation de la rétine antérieure et du corps ciliaire (puis mise en place éventuelle d'une valve de Gaudric), peut parfois améliorer un pronostic très sombre.

Réponse de A. Glacet-Bernard Clinique Ophtalmologique Centre Hospitalier Intracommunal, 94010 Créteil Cedex

Dès l'examen clinique, le diagnostic d'occlusion de la veine centrale de la rétine (OVCR) de forme ischémique, probablement compliquée de glaucome néovasculaire (GNV), semble évident. Une angiographie rétinienne permettra facilement de confirmer ce diagnostic. La baisse profonde de l'acuité visuelle d'emblée est effectivement de mauvais pronostic et laissait présager dès le début l'évolution vers une forme ischémique, ici compliquée de néovascularisation du segment antérieur. La survenue de cette complication un mois après l'apparition des signes fonctionnels semble particulièrement rapide (classique glaucome hémorragique « des 100 jours ») ; on peut penser, dans cet exemple, que le début des signes fonctionnels est passé inaperçu pendant quelques semaines, comme c'est assez souvent le cas.

Ce cas clinique présente un contexte d'urgence en raison de l'hypertonie oculaire à 45 mm Hg qu'il faut tenter de traiter pour préserver la fonction visuelle restante de cet Sil. Les traitements à visée vasculaire sont illusoires pour traiter l'OVCR à ce stade. Dans tous les cas, le traitement médical initial doit comporter la prescription de collyres (hypotonisants ­ évitant les adrénergiques ­, atropiniques pour leurs vertus anti-inflammatoires et surtout pour éviter les synéchies en myosis, parfois cortisoniques pour inhiber la progression de la néovascularisation), d'acétazolamide et de potassium, et éventuellement de mannitol selon l'état général du patient.

L'examen gonioscopique prend toute son importance pour définir l'attitude thérapeutique à adopter.

Première éventualité. ­ S'il existe une néovascularisation de l'angle camérulaire, le diagnostic de

GNV est confirmé.

Si cette néovascularisation est présente sur 360°, il n'y a malheureusement aucun espoir de traiter médicalement l'hypertonie et un traitement chirurgical s'impose. La trabéculectomie est classiquement contre-indiquée car le risque d'hyphéma est grand, ainsi que celui de fibrose précoce de la filtration. La pose d'une valve est rarement réalisée à cette phase précoce. Les traitements visant à réduire la sécrétion d'humeur aqueuse par affaiblissement du corps ciliaire sont en général préférés : cyclo-affaiblissement au laser Diode ou au laser Yag continu, hémicyclocryocoagulation... Ce traitement doit être associé au traitement de l'ischémie rétinienne, dans le but de faire involuer la néovascularisation du segment antérieur et d'éviter d'autres complications plus tardives comme l'hémorragie intravitréenne. Pour cela, une classique photocoagulation panrétinienne (PPR) peut être faite en urgence si la transparence cornéenne est satisfaisante ; dans les autres cas, on pourra envisager la cryoapplication rétinienne, ou mieux la photocoagulation trans-sclérale au laser Diode. La photocoagulation endoculaire après vitrectomie n'est pas indiquée en règle à cette phase aiguë car elle pourrait exacerber dans un premier temps la réponse néovasculaire.

Deuxième éventualité. ­ Dans le cas où la néovascularisation de l'angle camérulaire n'existe que sur une fraction de la circonférence (inférieure à 180°), il s'agit alors d'un

glaucome néovasculaire débutant,

et le traitement en urgence des territoires ischémiques par photocoagulation au laser peut, dans certains cas, réussir à stopper la progression de la néovascularisation et à préserver intacte une partie du trabéculum, permettant une normalisation de la tension oculaire avec ou sans traitement médical. La PPR doit alors être effectuée en urgence et terminée en quelques jours (2 à 3 séances de 1 000 impacts par exemple). Très souvent, ce traitement se heurte à de nombreuses difficultés telles le manque de transparence des milieux (Sdème cornéen plus ou moins gênant, opacités cristalliniennes, suffusions hémorragiques dans le vitré...), l'épaississement rétinien considérable souvent observé dans les formes ischémiques lié à l'infarcissement profond hémorragique et à l'Sdème blanchâtre ischémique, ne permettant pas un bon marquage des impacts de laser. Si ce traitement au laser n'est pas réalisé rapidement et de manière satisfaisante, il faudra changer d'attitude thérapeutique et envisager sans tarder le traitement chirurgical de l'ischémie rétinienne envisagé plus haut, tout en surveillant l'évolution de la néovascularisation de l'angle ainsi que de la tension oculaire.

Troisième éventualité. ­ Dans de rares cas, la gonioscopie ne retrouve pas de néovaisseaux dans l'angle. Il peut s'agir d'un

glaucome chronique

passé inaperçu et

non traité,

ayant fait le lit de l'OVCR. Les chiffres élevés de tension oculaire sont habituellement retrouvés alors aux 2 yeux et peuvent être abaissés médicalement. La rubéose irienne témoigne d'un début de néovascularisation de l'iris dont la progression peut être prévenue par le traitement classique par PPR. Là aussi, ce traitement doit être réalisé en urgence car la progression des néovaisseaux est rapide et la prise en charge est similaire au cas précédent.

Dans tous les cas, parallèlement au traitement urgent de l'hypertonie, le bilan des facteurs de risque d'OVCR doit être complété, à la recherche, en particulier, d'une sténose carotidienne pouvant expliquer certains cas de GNV apparaissant rapidement au décours d'OVCR, parfois dans le cadre d'un syndrome d'ischémie oculaire chronique. Le traitement médical de ces facteurs de risque ainsi que d'un glaucome sous-jacent est le meilleur moyen d'éviter la survenue d'une OVCR dans le deuxième Sil, fonctionnellement unique dans ce cas.

Réponse de C. Trepsat Clinique Ophtalmologique Hôpital Édouard-Herriot, 69437 Lyon, Cedex 03

Sur le plan local,

le but du traitement est de détruire la rétine périphérique ischémique au laser ou par cryoapplication afin d'obtenir la régression de la néovascularisation irienne.

Dans un premier temps, il faut faire baisser la pression intra-oculaire pour éclaircir la cornée :

  • traitement local : Timoptol 0,50 × 2, Iopidine 0,50 × 3, Atropine 1 % × 2, Chibrocadron × 3
  • traitement général : Mannitol + Diamox.

Lorsque la cornée est claire, il est alors possible de débuter la panphotocoagulation au laser, en s'aidant éventuellement d'une instillation de glycérine pour diminuer la buée cornéenne. Cette panphotocoagulation doit être conduite rapidement.

Si le traitement au laser n'est pas possible en raison de la buée cornéenne ou de la mauvaise dilatation pupillaire, il peut être remplacé par une cryoapplication prééquatoriale sous contrôle microscopique, qui sera ensuite complétée par une photocoagulation équatoriale.

En cas d'échec de ce traitement, on discutera une cyclodestruction ou une trabéculectomie avec anti-métabolites ou implant de drainage.

Sur le plan général,

le but du traitement est avant tout d'éviter la bilatéralisation de l'affection. En effet, il y a peu d'espoir de récupération fonctionnelle au niveau de l'Sil atteint, compte tenu de l'âge de la patiente et de l'ancienneté de l'accident.

Il faut faire un bilan complet à la recherche de facteurs de risques ou d'une étiologie particulière et traiter en fonction des résultats obtenus. L'étiologie la plus fréquente est représentée par l'hypertension artérielle méconnue ou négligée (chez une femme de 68 ans, discuter l'arrêt du traitement de la ménopause).





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