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Journal Français d'Ophtalmologie
Vol 22, N° 3  - juillet 1999
p. 388
Doi : JFO-04-1999-22-3-0181-5512-101019-ART17
Occlusion isolée d'une artère cilio-rétinienneOcclusion isolée d'une artère cilio-rétinienne
 
COMMUNICATION DE LA SFO



JFO
1999; 22: 388-393
© Masson, Paris, 1999

L. Velasque(1), , J.-C. Ballion(1), , J.-M. Labrouze(1), ,G.  Bourguignon(1), , L. Dulaurent(1), , G. Mourgues(1), ,G. Saliou(1)
(1)Service d'Ophtalmologie, Hôpital d'Instruction des Armées RobertPicqué, 351, route de Toulouse, 33000 Bordeaux

SUMMARY

Isolated cilioretinal artery occlusion

L.Velasque, J.-C.Ballion, J.-M.Labrouze, G. Bourguignon, L.Dulaurent, G.Mourgues,G.Saliou

Purpose

Isolated cilioretinal artery occlusion is uncommon but has characteristic features.Based on a case report and a review of the literature, we present the clinical findingsand angiographic particularities of this syndrome and discuss controversialpathophysiological data.

Case report and method

A 56-year-old man had sudden visual loss in the right eye estimated at 3/10 P10.Fundus examination showed areas of retinal interpapillomacular infarction due tocilioretinal artery occlusion. Fluorescein angiography demonstrated delayed filling andemptying of this artery. Left fundus examination was normal.

Results

Systemic examinations revealed severe hypertension (240/130) rapidly controlled with atwo-drug regimen. The clinical course was good with normalization of fundus andangiography, and visual recovery to 8/10 P3 with a small absolute paracentralscotoma.

Discussion

The few cases described would offer an explanation of the low prevalence ofcilioretinal arteries and the more frequent association with central retinal venousobstruction which can mask arterial occlusion. A relative reversible occlusion explainsthe generally good prognosis especially if the capillary network is not affected by theoccluded artery as was observed in our case.

Conclusion

Although diagnosis of isolated cilioretinal artery occlusion is made withoutdifficulty, the underlying pathogenic mechanism remains difficult to explain due to thevarious phenomena revealed by the increased arterial pressure.

Key words : Cilioretinal artery. , isolated cilioretinal artery occlusion. , retinalinterpapillomacular infarction.

RÉSUMÉ


Occlusion isolée d'une artère cilio-rétinienne

Introduction

L'occlusion isolée d'une artère ciliorétinienne réalise un tableau clinique raremais caractéristique. A partir d'une observation et des données de la littérature nouspréciserons les particularités cliniques et angiographiques de ce syndrome puis endiscuterons les hypothèses physiopathogéniques.

Observation et méthode

Monsieur G ; 56 ans, consulte pour une baisse brutale de l'acuitévisuelle de l'Sil droit limitée à 3/10 P10. Il existe au fond d'Sil un territoired'ischémie rétinienne interpapillomaculaire centré par une artère ciliorétinienne.L'angiofluorographie objective de ce côté un retard de remplissage de cette artère avecun ralentissement du flux ciliorétinien. L'examen de l'Sil gauche est normal dans tousses éléments.

Résultats

Le bilan étiologique retrouve une hypertension artérielle sévère mesurée à 24/13rapidement maîtrisée par une bithérapie. L'évolution est favorable avec normalisationdu fond d'Sil et de l'angiographie, amélioration de l'acuité visuelle à 8/10 P3avec cependant persistance d'un petit scotome absolu para central.

Discussion

Le nombre limité de cas décrit s'explique en partie par la faible prévalence desartères ciliorétiniennes, et d'autre part à l'association plus fréquente à uneocclusion veineuse rétinienne pouvant elle même masquer l'atteinte d'origineartérielle. Une occlusion relative et réversible conditionne le pronostic qui estrelativement bon surtout si l'artère touchée ne vascularise pas toute l'aire maculairecomme dans cette observation.

Conclusion

La relative facilité du diagnostic de cette occlusion ciliorétinienne isoléecontraste avec la difficulté d'explication du mécanisme physiopathogénique lié à desphénomènes intriqués s'exprimant sous l'effet de l'augmentation de la pressionartérielle.

Mots clés : Artère ciliorétinienne. , ischémie rétinienne interpapillomaculaire. , occlusionciliorétinienne isolée.


OBSERVATION CLINIQUE

Monsieur G âgé de 56 ans, consulte le 4 aôut 1997 pour une baissebrutale de l'acuité visuelle de l'Sil droit apparue 2 jours auparavant. L'acuitévisuelle droite est limitée à 3/10 P10. L'examen du segment antérieur est normal,le tonus oculaire symétrique à 17 mm de Hg.

Le fond d'Sil montre un territoire d'ischémie rétinienne interpapillomaculaireblanchâtre à bords nets centré par une artère ciliorétinienne (figure 1). L'examende l'Sil gauche est normal dans tous ses éléments l'acuité visuelle est de10/10 P2.

Le champ visuel cinétique selon Goldmann met en évidence un scotome absolucæco-central droit, correspondant à la zone rétinienne ischémique (figure 2).

L'angiofluorographie normale à gauche, objective à droite (figure 3a, b, c et d)

  • un masquage de la fluorescence choroïdienne par la zone d'Sdème rétinien,
  • un retard de remplissage de l'artère ciliorétinienne,
  • un ralentissement du flux ciliorétinien traduit par une persistance d'une fluorescence ciliorétinienne tardive,
  • l'absence d'hypo ou d'hyperfluorescence papillaire.

Le bilan étiologique réalisé (VS, étude de la crase sanguine, bilan biologiquestandard, examen cardio-vasculaire, électrocardiogramme, échographie cardiaque,échodoppler des vaisseaux du cou) élimine en urgence une maladie de Horton et retrouveune hypertension artérielle sévère mesurée à 240/130 sans éléments évocateursd'une hypertension artérielle secondaire.

L'interrogatoire ne retrouve pas d'antécédent migraineux ou de prise médicamenteuse.

Cette hypertension artérielle est rapidement maîtrisée par une bithérapie associantbéta-bloquant et inhibiteur de l'enzyme de conversion. Sur le plan local le traitementcomporte un antiagrégant plaquettaire et un vasodilatateur.

L'évolution est rapidement favorable avec amélioration de l'acuité visuelle dés lelendemain à 6/10 P8.

En un mois l'acuité visuelle remonte à 8/10 P3 avec un petit scotome paracentral (figure 4).

Le fond d'Sil se normalise en 2 semaines et ne retrouve qu'une petite zoned'exsudat sec dans la zone temporale supérieure de la macula (figure 5)correspondant sur l'angiographie initiale à la zone rétinienne la plus ischémique.

L'angiographie met en évidence une reperméabilisation de l'artère ciliorétinienne (figure 6a, b, c et d).

DISCUSSION

Les artères ciliorétiniennes sont d'origine choroïdienne par l'intermédiaire d'uneartère ciliaire postérieure. Leur prévalence est comprise entre 15 et 20 % selonHayreh [1]. Le nombre de cesartères est très variable de même que leur zone de distribution puisque la macula n'estsous leur dépendance que dans environ 18 % des cas [2].

Les occlusions cilio rétiniennes isolées sont rares [2] et ne représentent que5 % de l'ensemble des occlusions artérielles rétiniennes. Il s'agit le plus souventde formes associées :

  • soit à une occlusion veineuse rétinienne le plus souvent tronculaire,
  • soit à une neuropathie optique antérieure.

Cette relative rareté peut s'expliquer par :

  • la faible prévalence des artères ciliorétiniennes,
  • un retentissement fonctionnel campimétrique peu important lorsque l'artère ne vascularise pas la région maculaire (éventualité la plus fréquente) ne conduisant pas le patient à consulter,
  • une méconnaissance fréquente de l'atteinte.

Ainsi lors d'occlusion veineuse associée le diagnostic est parfois rétrospectif carl'ischémie initiale est masquée par l'ischémie et l'Sdème rétinien consécutif àl'occlusion veineuse, l'occlusion ciliorétinienne étant alors suspectée devant desséquelles fonctionnelles majeures et disproportionnées par rapport à l'évolution del'occlusion veineuse.

Les étiologies retrouvées dans les publications relèvent soit d'un mécanismed'origine :

  • embolique athérosclérose carotidienne [3], artériographie carotidienne [4] ou chirurgie cardiaque [5]
  • hémorhéologique par augmentation de la viscosité sanguine [6, 7]
  • spastique lors d'un surdosage en dérivés d'ergot de seigle [8]

mais le bilan étiologique est le plus souvent infructueux ne retrouvant que desfacteurs favorisants : hypertension artérielle comme chez notre patient,hypercholestérolémie [9],tabagisme [10, 11].

La vulnérabilité de l'artère ciliorétinienne peut être expliquée soit par :

  • ses particularités anatomiques, trajet plus long, bifurcation jouant sur l'importance du flux [12].
  • la pression de perfusion inférieure à celle de l'artère centrale de la rétine. La pression de perfusion dans la circulation choroïdienne et ciliaire postérieure est inférieure à celle de l'artère centrale de la rétine, la différence est en moyenne de 7 mm Hg [13] ; l'artère ciliorétinienne peut donc être la première affectée lors de l'augmentation de la pression intra oculaire et de la baisse de la pression artérielle dans l'artère ophtalmique, Hayreh a montré le rôle de la pathologie carotidienne dans ce cas [1, 3] ;
  • l'absence d'autorégulation de la pression de perfusion. Lors de l'augmentation rapide de la tension artérielle on assiste à une vasoconstriction des vaisseaux rétiniens par un mécanisme d'autorégulation, si l'hypertension artérielle persiste une vasodilatation passive apparaît par atteinte myogéne exposant le réseau capillaire à un régime de haute pression.

On ignore si les artères ciliorétiniennes sont soumises à une régulation neurogénecomme les artères ciliaires postérieures ou si elles bénéficient d'une autorégulationlocale comme les artères rétiniennes. Dans l'hypothèse d'une régulation neurogéne, onpeut envisager qu'une HTA sévère avec augmentation de la pression de perfusion dansl'artère centrale de la rétine mais aussi dans l'artère ciliorétinienne, dépasse lescapacités locales d'autorégulation de l'artère centrale, la pression de perfusionaugmente donc générant une hyperpression capillaire qui pourrait égaler voir dépasserla pression dans l'artère ciliorétinienne. L'ensemble aboutissant à une oblitérationcomplète ou à un remplissage saccadé fonction des variations de pression artérielle.

Malgré une atteinte initiale sévère, le pronostic visuel final de cette affectionest habituellement bon sous réserve que l'artère touchée ne vascularise pas toutel'aire maculaire comme dans notre observation. Weber [14] pour expliquer le pronosticle plus souvent favorable des cas publiés, émet l'hypothèse d'une oblitérationciliorétinienne de type spastique réversible suffisante pour induire une ischémierétinienne mais trop brève pour être fonctionnellement définitive.

CONCLUSION

La relative facilité du diagnostic de cette occlusion ciliorétinienne isoléecontraste avec la difficulté d'explication des mécanismes physiopathogéniques liés àdes phénomènes intriqués s'exprimant sous l'effet de l'augmentation de la pressionartérielle.

 

Figure 1. Territoire d'ischémie rétinienne interpapillomaculaire centré par uneartère ciliorétinienne.

 

Figure 2. Scotome cæco-central droit.

 

Figure 3a, 3b, 3c, 3d. Masquage de la fluorescence choroïdienne par la zone d'oedèmerétinien avec retard de remplissage et ralentissement du flux ciliorétinien.

 

 

 

 

 

Figure 4. Petit scotome para central persistant après un mois.

 

Figure 5. Petite zone d'exsudat sec dans la zone temporale supérieure de la macula.

 

Figure 6a, 6b, 6c, 6d. Reperméabilisation de l'artère ciliorétinienne.

 

 

 



REFERENCE(S)

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[14] Weber M, Kerrand E, Speeg Schatz C, Flament J. Hémorragie maculaire en X révélatrive d'une occlusion mixte de l'artére ciliorétinienne et de la veine centrale de la rétine. J Fr Ophtalmol 1994 ; 17(2) : 133-7.


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