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Journal Français d'Ophtalmologie
Vol 22, N° 3  - juillet 1999
p. 400
Doi : JFO-04-1999-22-3-0181-5512-101019-ART20
Les complications ophtalmologiques du diabète à l'exclusion de la rétinopathie diabétique
 

REVUE GÉNÉRALE

JFO
1999; 22: 400-407
© Masson, Paris, 1999

N. Ducrey(1)
(1)Hôpital Jules Gonin, Service Universitaire d'Ophtalmologie, Lausanne, Suisse.

Plan
  • Ocular complications of diabetes mellitus, diabetic retinopathy excluded

  • INTRODUCTION
  • NON RETINAL COMPLICATIONS OF DIABETES MELLITUS
    • Fonctional disturbance
      • Disturbance of refraction
      • Disturbance of color vision
      • Disturbance of contrast sensitivity
    • Oculomotor disturbance
    • Corneal disturbance
    • Glaucoma
    • Uveitis
    • Cataract
    • Rubeosis iridis and neovascular glaucoma
    • Optic neuropathy
      • Acute disc swelling
      • Optic neuropathy
      • Acute anterior ischemic optic neuropathy
    • Choroidopathy
  • DISCUSSION

Key words : Diabetes. , non-retinal ophthalmological complications of diabetes.

Plan
  • INTRODUCTION
  • COMPLICATIONS NON RÉTINIENNES DU DIABÈTE
    • Les troubles fonctionnels
      • Troubles de la réfraction
      • Troubles de la vision des couleurs
      • Troubles de la sensibilité de contraste
    • Les atteintes oculomotrices
    • Les affections cornéennes
    • Le glaucome
    • L'uvéite
    • La cataracte
    • Le rubéosis iridis et le glaucome néovasculaire
    • La neuropathie optique
      • L'Sdème papillaire aigu
      • La neuropathie optique
      • La neuropathie optique ischémique antérieure aiguë
    • La choroïdopathie
  • DISCUSSION

Mots clés : Diabète. , complications non-rétiniennes ophtalmologiques du diabète.


INTRODUCTION

En 1986, Grey et coll. [1] ont examiné 658 diabétiques. 4,2 % présentaient une cataracte à opérer, 27,2 % souffraient de rétinopathie diabétique avec 4,9 % de maculopathie, 2,5 % avaient une rétinopathie diabétique proliférative et 0,9 % une hémorragie vitréenne. Ces complications oculaires, bien que les plus fréquentes, ne sont pas les seules comme cela sera décrit plus loin. La rétinopathie diabétique est la plus connue de ces complications puisque c'est elle qui entraîne classiquement les conséquences les plus graves : elle reste l'une des causes les plus importantes de baisse de vision dans la population des États Unis [2]. Cependant les données d'études cliniques récentes ont modifié la politique de santé publique et il est à espérer que sa morbidité sera moins lourde à l'avenir. Le groupe de recherche pour le contrôle et les complications dues au diabète [3] a démontré qu'un traitement insulinique intensif entraînait une réduction dans l'évolution de la rétinopathie de 76 % pour une période de 9 ans chez les patients insulino-dépendants sans rétinopathie diabétique comparé à ceux qui suivaient un traitement conventionnel. De plus, ce traitement insulinique intensif entraîne une diminution de 61 % dans la progression vers une rétinopathie diabétique sévère (préproliférative ou proliférative) et une diminution de 59 % dans l'indication à un traitement par laser pour Sdème maculaire ou rétinopathie proliférative chez les patients souffrant d'une rétinopathie débutante ou modérée, comparé de nouveau aux patients qui suivaient un traitement conventionnel. Pour les patients qui souffrent d'une rétinopathie préproliférative ou proliférative, ainsi que pour ceux qui ont un Sdème maculaire cliniquement significatif, le traitement par photocoagulation reste une thérapeutique efficace pour éviter la perte de vision. Les conclusions de deux études nationales américaines, l'étude sur la rétinopathie diabétique [4] et l'étude sur le traitement précoce de la rétinopathie diabétique [5] ont démontré que la photocoagulation diminue les risques de perte sévère de vision de 90 %. Cependant plusieurs études [6, 7, 8, 9] ont démontré qu'environ 50 % des diabétiques qui risquaient une perte de vision ne bénéficiaient pas d'une prise en charge adéquate. Ces chiffres démontrent la nécessité d'un suivi ophtalmologique régulier du diabétique. A côté de ces problèmes rétiniens, il est important de se rappeler que le diabète peut avoir des conséquences parfois légères, d'autre fois gravissimes pour des atteintes situées ailleurs que dans la rétine. C'est le sujet de ce travail.

COMPLICATIONS NON RÉTINIENNES DU DIABÈTE

Les troubles fonctionnels

Ces troubles touchent la réfraction, l'accommodation, la vision des couleurs et la sensibilité de contraste.

Troubles de la réfraction

• Chaque ophtalmologiste qui s'occupe du diabète s'est trouvé un jour ou l'autre confronté à des patients se plaignant d'une baisse d'acuité, suivant de près l'équilibration d'un diabète, souvent lors de sa découverte et lorsque la glycémie de départ était élevée. Les cas observés touchent en général les diabétiques de type I lors de la mise sous insuline. Les hypermétropies sont la règle, avec des variations de réfraction qui peuvent atteindre 6,5 dioptries [10]. Ce phénomène s'ajoute parfois aux troubles d'accommodation qui touchent également souvent les diabétiques. Il arrive donc parfois que des enfants ne soient brusquement plus capables de lire durant cette période d'équilibration [12]. La diminution de l'accommation chez le diabétique juvénile a été étudiée par Moss, Klein et coll. [13]. A côté de la maladie de base, des facteurs aggravants ont pu être mis en évidence tels que la fumée, la durée du diabète, sa mauvaise équilibration, l'hypertension artérielle et la gravité de la rétinopathie diabétique.

Trouble de la vision des couleurs

• Des troubles de la vision des couleurs ont également été mis en évidence chez les diabétiques. Le Farnsworth-Munsel D15 désaturé peut être utilisé pour certaines recherches, alors que le test 100 Hue apporte plus de précision encore. Les altérations dans l'axe bleu-jaune sont les plus fréquentes [14]. Ces modifications n'ont pas été observées chez l'enfant et peuvent se manifester chez l'adulte dans une proportion pouvant atteindre 30 à 70 % des patients [15]. Ce pourcentage est également proche de celui de Ayed et coll. [16]. Sur 160 diabétiques avec vision de plus de 20/40, les 2/3 présentaient un trouble de la vision des couleurs, 46,5 % dans l'axe tritan, 27 % dans l'axe rouge-vert. Dans 30 % des cas, le résultat n'était pas le même entre les deux yeux. Il semble que ce trouble puisse précéder des lésions de rétinopathie diabétique détectées à l'angiographie fluorescéinique. Un article récent de Tregear et coll. [17] apporte plus de précision sur ce sujet délicat. Une étude prospective fut effectuée sur 305 diabétiques avec un groupe-témoin de 347 sujets non diabétiques. Des associations avec l'âge, la durée du diabète et l'importance de la rétinopathie diabétique, aussi bien en ce qui concerne le degré d'Sdème maculaire que celui des zones ischémiques, ont été recherchées. La présence d'altérations de la vision des couleurs, même en l'absence de rétinopathie chez les sujets diabétiques, a été confirmée. Cette altération semble se manifester essentiellement dans l'axe tritan, alors qu'il n'y avait pas d'altération dans l'axe rouge-vert. Cette mauvaise perception dans l'axe tritan chez les diabétiques sans rétinopathie est en rapport avec la durée de la maladie, mais des estimations plus précises semblent démontrer qu'il s'agit plutôt d'un déficit lié à la sclérose brunescente du cristallin. Par contre, il existe une association évidente entre les altérations de la vision des couleurs avec la sévérité de l'Sdème maculaire, et des zones ischémiques, aussi bien dans l'axe rouge-vert que bleu-jaune. Les auteurs recommandent donc un examen de la vision colorée lors des contrôles des diabétiques comme un bon indice de l'atteinte rétinienne.

Troubles de la sensibilité de contraste

• La sensibilité de contraste a montré son intérêt dans la détection précoce de la rétinopathie diabétique. Sokol et coll. [18] ont mis en évidence une discordance entre l'acuité visuelle et la sensibilité de contraste, cette dernière étant plus rapidement perturbée que la première, même en l'absence de rétinopathie diabétique. Trick et coll. [19] ont montré que les troubles de la sensibilité de contraste étaient plus fréquemment mis en évidence que les troubles de la vision colorée chez le diabétique. Dosso A.A. et coll. [20] ont mis en évidence des troubles de la sensibilité de contraste chez des patients qui ne présentaient pas de rétinopathie diabétique. Ils ont également déterminé des facteurs de risque pour ce trouble fonctionnel, tel que l'âge, l'hypertension systolique et une néphropathie.

Les atteintes oculo-motrices

Une atteinte des nerfs oculo-moteurs est présente chez 2 à 3 % des diabétiques, les atteintes concernent à égale fréquence les nerfs oculo-moteurs communs (III) et le nerf oculo-moteur externe (VI). L'atteinte du nerf pathétique (IV) serait plus rare [21]. Lorsque l'atteinte touche le III, le réflexe pupillaire reste en général conservé chez le diabétique, ce qui facilite le diagnostic différentiel par rapport à d'autres causes de paralysies oculo-motrices [22]. La présence d'une symptomatologie douloureuse est variable et parfois une parésie oculo-motrice peut être la première manifestation d'un diabète ignoré jusque là [23]. L'atteinte se voit le plus souvent chez le diabétique d'âge moyen. Elle est rarement bilatérale [24]. La récupération de l'ophtalmoplégie se fait le plus souvent en un à trois mois [23]. Dreyfus et coll. [25], puis Weber et coll. [26] ont pu examiner post-mortem des patients diabétiques atteints de paralysie oculomotrice, et ont donc pu, sur la base de leurs études anatomo-pathologiques, faire des hypothèses sur la physiopathologie de ces troubles. Diverses explications ont été avancées : atteinte métabolique, inflammation ou occlusion vasculaire conduisant à une dégénérescence ischémique du nerf, ou alors infarcissement ou hémorragie dans le noyau ou dans le trajet intra-médullaire de celui-ci. La conservation pratiquement continuelle du réflexe pupillaire fait penser que l'intégrité de la partie périphérique du III est de règle, et que l'étiologie de l'atteinte de ce nerf doit être recherchée plus proximalement. Les auteurs ont noté une nécrose incomplète des tissus parenchymateux et intersticiels du III. Tous les éléments nerveux (myéline, cylindraxe, cellules de Schwann et tissus conjonctifs) sont altérés dans la zone la plus touchée. La cause la plus probable de ce phénomène semble être une occlusion d'une artère nouricière, sans que Dreyfus et coll. [25] n'aient pu le démontrer sûrement histologiquement. Weber et coll. [26] ont mis en évidence une atteinte dans la région subarachnoïdienne du nerf, ce qui explique également la conservation du réflexe pupillaire dans le cadre de l'atteinte du III. La même explication micro-vasculaire peut vraisemblablement être donnée pour les atteintes des autres nerfs oculomoteurs.

Les affections cornéennes

La cornée du diabétique présente des manifestations cliniques particulières. La sensibilité cornéenne est réduite et cela d'autant plus que la rétinopathie diabétique est avancée [27]. Ce phénomène est proportionnel également à la durée de la maladie et à l'équilibre glycométabolique. Elle est de toute manière l'expression d'une neuropathie périphérique dont l'étiopathogénie est actuellement incertaine [28]. La sensibilité est encore plus altérée dans un Sil traité par photocoagulation panrétinienne que dans un Sil non traité, probablement par lésion des nerfs ciliaires longs [26]. La fréquence des kératites ou ulcères est également augmentée chez le diabétique par rapport à un sujet sain [29]. La cicatrisation des blessures cornéennes est plus lente et difficile [28]. A la suite d'une vitrectomie, les complications cornéennes telles que érosion récidivante, Sdème cornéen sont plus fréquentes chez les diabétiques que chez les autres patients [23].

A côté de ces manifestations épithéliales, des variations de forme et de dimension des cellules endothéliales ont été observées [28].

Le glaucome

Becker, en 1961, [30] a été l'un des premiers à relever que le glaucome à angle fermé ne semblait pas plus fréquent chez les diabétiques que dans le reste de la population, alors que le glaucome à angle ouvert était plus répandu ; il a aussi relevé une plus grande sensibilité aux corticoïdes dans ce groupe de patients. Klein et coll. [31] ont pu chiffrer cette différence ; ils ont trouvé 4,2 % de glaucomes à angle ouvert chez les diabétiques de type II contre 2 % dans une population témoin ; le diagnostic de glaucome est posé chez 7,8 % de patients diabétiques contre 3,9 % de patients normoglycémiques. Le même auteur [32] avait déjà montré précédemment que la tension oculaire était statistiquement plus haute chez les diabétiques que dans le reste de la population. Dans un travail récent, Mitchell et coll. [33] ont mis en évidence les mêmes faits concernant glaucome et tension oculaire élevée sans pouvoir apporter d'explication à ce phénomène. Seuls Tielsch et coll. [34] ne trouvent pas un plus grand nombre de glaucomes dans ce type de population.

Il faut donc admettre que la pathologie glaucomateuse est plus fréquente dans un collectif de diabète que dans le reste de la population. Ce paramètre doit donc être régulièrement contrôlé. Le glaucome secondaire à un rubéosis est traité plus loin dans ce travail.

L'uvéite

L'uvéite est-elle vraiment plus fréquente chez le diabétique que dans le reste de la population ? La question mérite d'être posée en raison du très petit nombre de publications sur ce sujet : Noyes en 1868 [35] avec un cas, puis Leber en 1885 [36] avec 9 cas l'ont affirmé. Waite J.H. et coll. en 1935 [37] l'ont contesté et il faut attendre les publications de Rotowa et coll. [38] en 1988 et de Castagna et coll. en 1995 [39] pour avoir quelques éléments plus convaincants. Les premiers auteurs ont étudié l'étiologie possible des uvéites antérieures chez 340 patients atteints de cette affection et les seconds ont analysé la fréquence des uvéites antérieures chez 196 diabétiques. Les deux études ont conclu à une incidence d'uvéite plus grande chez les diabétiques que dans le reste de la population. La maladie touche avant tout les diabétiques de type I de plus de 10 ans d'évolution, et qui présentent le plus souvent d'autres complications vasculaires et neurologiques. Un traitement à la cortisone local semble en mesure de contrôler la maladie qui n'a pas de caractère spécifique.

La cataracte

Le cristallin du diabétique est plus volumineux que chez le non diabétique, susceptible de modifier la réfraction et enclin à présenter une cataracte [40]. Ederer et coll. trouvent également une association entre diabète et altérations cristallinienne [41].

La cataracte diabétique juvénile est devenue rare depuis l'avènement de thérapeutiques efficaces contre cette maladie. Elle survient chez des patients insulino-dépendants de moins de 30 ans et est rare chez l'enfant. La cataracte est classiquement sous-capsulaire et « boule de neige » (snow flakes) avec des opacités polychromes et des vacuoles [40].

La cataracte chez le diabétique adulte est nettement plus fréquente que chez le jeune, sa fréquence est de 2 à 5 fois plus grande que dans une population non diabétique, Klein et coll. [42]. Les facteurs de risque relevés par ces auteurs sont l'âge, la gravité de la rétinopathie diabétique, la protéinurie et la durée d'utilisation de l'insuline. Les mêmes auteurs [43] ont noté des facteurs différents de risque si le patient est encore jeune (le sexe, la femme étant plus touchée que l'homme, la durée du diabète, l'âge, la gravité de la rétinopathie diabétique, l'usage de diurétiques, le taux d'hémoglobine glycosylée HbA2) par comparaison à celui qui est plus âgé (la fumée, l'hypertension oculaire et artérielle semblent jouer un rôle dans ce groupe d'âge).

En cas d'opération, le pronostic visuel différencie également le diabétique du reste de la population. Dowler et coll. [44] ont étudié l'acuité visuelle en fonction de l'état rétinien. Leurs patients obtiennent une vision >= 20/40 dans 87 % des cas s'il n'y a pas de rétinopathie diabétique, 80 % s'il y a une « background retinopathy » sans maculopathie, 57 % s'il y a une rétinopathie préproliférative stabilisée sans maculopathie, pourcentage qui baisse à 41 % s'il y a maculopathie, 11 % en cas de rétinopathie proliférative avec maculopathie. L'influence de la maculopathie sur le mauvais devenir visuel a également été mise en évidence par Benson [45].

L'attitude vis-à-vis de l'indication opératoire chez le diabétique a beaucoup évolué durant les 15 dernières années, ceci en fonction des améliorations techniques considérables qui ont été apportées. Pollack et coll. [46] ont suggéré un certain nombre d'hypothèses pour expliquer l'aggravation de la rétinopathie diabétique après une extraction de cristallin : la disparition d'un facteur inhibiteur à l'angiogenèse présent dans le cristallin, l'inflammation intra-oculaire post-opératoire, la diminution de sécrétion de substance vaso-inhibitrice dans l'épithélium pigmentaire et l'augmentation de la production d'endothéline, facteur angiogénique du stroma irien. Les capillaires rétiniens se modifient lors du traumatisme opératoire, entraînant une altération de la barrière hémato-rétinienne ou/et leur occlusion. Ces phénomènes peuvent expliquer la plus grande fréquence des Sdèmes maculaires [44] et l'aggravation des rétinopathies diabétiques [47]. Dans un éditorial très récent, Minckler et coll. [48] font le point sur ce sujet délicat. Les examens pré-opératoires doivent comprendre une évaluation fonctionnelle et anatomique d'autant plus précise que, comme dit plus haut, le pronostic visuel chez le diabétique est moins favorable que dans le reste de la population. L'état rétinien joue un rôle majeur et son étude doit être rigoureuse, éventuellement complétée par une angiographie fluorescéinique. Les avantages d'une opération doivent être mis en balance avec les risques d'aggravation de la rétinopathie dus aux phénomènes pathologiques énumérés plus haut. L'amélioration des conditions d'examen et des possibilités de traitement par laser doivent être prises en compte après l'ablation du cristallin cataracté (traitement des maculopathies Sdémateuses, traitement par photocoagulation pan-rétinienne). Une étude récente [49] a cependant montré qu'avec les techniques modernes de chirurgie cristallinienne sur des yeux ayant profité de la prise en charge rétinienne adéquate, il n'y avait pas de différence d'évolution de la rétinopathie entre les yeux opérés ou non. Une capsulotomie secondaire au Yag n'a pas non plus semblé entraîner de complication particulière. Une autre étude [50] a démontré l'efficacité de la phacoémulsification dans les yeux diabétiques. Un capsulorhexis de relativement grand diamètre avec un implant en conséquence (6,5 mm, bi-convexe, en une pièce) sont recommandés pour faciliter la surveillance du fond d'Sil et permettre par la suite une chirurgie du segment postérieur si elle s'avère nécessaire.

En conclusion, la cataracte est plus fréquente chez les diabétiques que dans le reste de la population. En cas de rétinopathie diabétique concomitante, et en particulier s'il existe une maculopathie diabétique, le pronostic visuel est assombri en cas d'opération. Un bon suivi permettant la mise en route de traitements rétiniens adéquats, complétés par des techniques modernes de chirurgie cristallinienne, permettent cependant d'obtenir des résultats encourageants chez le diabétique.

Le rubeosis iridis et le glaucome néovasculaire

En 1971, Ohrt [51] a étudié la fréquence du rubeosis dans une population de 309 diabétiques. Il en a relevé 5 % de la totalité, mais 64 % dans les cas de rétinopathie proliférative ; il a noté que cette proportion variait selon les auteurs de 0,5 à 10 %. La Diabetic Retinopathy Study [23] a démontré l'effet favorable de la photocoagulation panrétinienne sur cette redoutable complication oculaire du diabète. D'autres études [52] ont démontré qu'il existait une corrélation étroite entre la non-perfusion rétinienne et la néovascularisation, qu'elle soit papillaire, rétinienne ou irienne. Lorsque la non-perfusion est relativement limitée, les néovaisseaux rétiniens en sont la conséquence habituelle. Quand la non-perfusion est plus étendue, des néovaisseaux papillaires se développent, en association ou non avec des néovaisseaux rétiniens. En cas de rubeosis iridis, les zones de non-perfusion sont beaucoup plus étendues. Ces résultats constituent une base à l'indication de la photocoagulation panrétinienne qui est la modalité habituelle du traitement de la rétinopathie évoluée. Dans tous les cas, les zones de rétine non perfusées pourraient être à l'origine des facteurs appelés vasoformateurs. La photocoagulation est efficace, car elle provoque l'atrophie du tissu rétinien non perfusé et diminue ainsi la synthèse de facteur (ou facteurs) vasoformateur. Si la non-perfusion rétinienne est véritablement responsable de la croissance des néovaisseaux rétiniens, papillaires et iriens, un traitement métabolique plus strict ne peut induire la régression de cette non-perfusion rétinienne qui est un phénomène irréversible. Il est vrai que le diabète est la cause de ces complications oculaires, mais il est aussi vrai qu'à un stade donné des modifications, le meilleur contrôle de la maladie primaire n'améliore pas la situation qui évolue d'une façon indépendante. Ce stade, à ce point de non-retour, peut être défini comme l'existence de non-perfusion rétinienne atteignant une zone relativement étendue de la rétine. Seul un traitement oculaire local peut alors entraîner l'arrêt de la progression de cette complication.

L'évolution du rubeosis peut entraîner un glaucome néovasculaire, qui est un glaucome secondaire de type obstructif, dû à une prolifération de néovaisseaux et d'un tissu fibreux dans l'angle iridocornéen et sur l'iris. Cette membrane fibrovasculaire se contracte au cours de son évolution et aboutit à la formation de goniosynéchies étendues et à une élévation tensionnelle irrémédiable. La photocoagulation panrétinienne a un effet préventif quant à l'apparition du rubeosis, elle a également un effet thérapeutique certain en cas de glaucome néovasculaire puisqu'une régression de celui-ci a été obtenue dans 80 % des cas environ, lorsque les milieux sont clairs et qu'ils permettent ce type de traitement [23]. Elle peut être remplacée ou complétée par la cryocoagulation rétinienne des zones non perfusées lorsqu'elle ne peut être effectuée en raison d'un trouble des milieux par exemple.

Terminons ce chapitre en insistant sur le danger extrême pour l'Sil du diabétique de la survenue du rubeosis iridis. Il est indispensable de le rechercher attentivement à chaque consultation et, en cas de doute, effectuer une angiographie fluorescéinique à la recherche de zones de non-perfusion qui seraient alors traitées le plus rapidement possible.

Neuropathie optique

L'atteinte du nerf optique est une forme que peut prendre la neuropathie chez le diabétique. Divers aspects peuvent être observés : 1. L'Sdème papillaire aigu dans le diabète de type I. 2. La neuropathie optique proprement dite. 3. La neuropathie ischémique antérieure aiguë.

L'Sdème papillaire aigu

• L'Sdème papillaire aigu du diabétique de type I se rencontre chez le jeune diabétique entre 20 et 30 ans, avec une évolution du diabète de 13 ans en moyenne [53]. Il n'entraîne le plus souvent pas de troubles fonctionnels [54], bien que parfois une altération résiduelle du nerf optique avec installation d'une atrophie optique peut être observée [54]. Il accompagne parfois une rétinopathie proliférative [54].

La neuropathie optique

• La neuropathie optique proprement dite a été bien décrite par Chiara [55] qui la divise en 3 stades. Dans le premier, des anomalies physiologiques seules peuvent être notées sans signe de perte de fibre nerveuse : une diminution du potentiel oscillatoire à l'ERG, une diminution du potentiel évoqué visuel, une altération de la vision colorée, une diminution de la sensibilité de contraste et de l'adaptation à l'obscurité sont observées. Dans le deuxième stade, des pertes de fibres nerveuses ou des altérations du champ visuel peuvent être mis en évidence sans signe ophtalmoscopiquement visible d'atrophie optique. Dans le 3e stade, la perte des fibres nerveuses devient évidente et le nerf optique est pâle. Des altérations aussi bien métaboliques que vasculaires expliquent ces phénomènes [55].

La neuropathie optique ischémique antérieure aiguë

• La neuropathie optique ischémique antérieure aiguë (NOIAA) peut également se voir chez le diabétique. Elle peut avoir une cause artéritique (maladie de Horton) ou non artéritique [56]. Le diagnostic différentiel entre ces deux entités est important en raison du traitement à apporter. La neuropathie artéritique (NA) nécessite la mise en route en urgence d'un traitement à la cortisone à haute dose, alors que la neuropathie non artéritique (NNA) ne peut être influencée de la même manière par un traitement spécifique. Les mêmes auteurs [56] et d'autres [57] ont déterminé les caractéristiques suivantes à la NNA : l'âge ne semble pas jouer un rôle déterminant, bien que la NA survienne essentiellement chez les gens âgés, en tout cas de plus de 55 ans. La NNA est plus fréquente chez les hommes que chez les femmes, et touche alors plus souvent les deux yeux que chez les femmes. Il n'existe pas, dans cette maladie, de traitement spécifique pouvant modifier son évolution. Chez 72 % des patients avec NNA, des facteurs généraux ou oculaires préexistant ont pu être mis en évidence. Parmi eux, le diabète surtout, mais également l'hypertension artérielle, jouent un rôle. L'absence ou la petitesse de l'excavation physiologique se retrouvent souvent chez les personnes atteintes de NNA. En ce qui concerne le mode de présentation, la baisse de vision est en général plus brutale et marquée (vision réduite à la numération des doigts ou à une vague perception lumineuse) dans la NA que dans la NNA, la papille a une coloration crayeuse, d'autres vaisseaux sont également atteints (artère cilio-rétinienne, occlusion d'artères ciliaires mise en évidence par l'absence ou la diminution de la fluorescence choroïdienne observées à l'angiographie). Des examens de laboratoire sont également très utiles pour le diagnostic différentiel des deux affections, comme la vitesse de sédimentation, le dosage de la protéine-C réactive et enfin si nécessaire une biopsie de l'artère temporale. Guyer et coll. [58] et Jackson et coll. [59] ont étudié les affections concomitantes (ou partiellement causales) des NNA. L'hypertension et le diabète figurent en position première, bien qu'un nombre important de patients n'ait pas montré de troubles associés. Ils ont démontré un risque accru statistiquement significatif de problèmes cardiaques et cérébro-vasculaires chez les patients hypertendus, et conseillent par conséquent un contrôle général approfondi comprenant en tous cas une évaluation cardiaque et carotidienne ainsi qu'un suivi rigoureux.

En conclusion, le diabète est une association souvent mise en évidence dans les NNA. Une baisse de vision dans ce groupe de patients doit faire penser à ce diagnostic sans exclure définitivement une NA pour laquelle la rapidité de mise en route du traitement à la cortisone peut éviter des conséquences fonctionnelles désastreuses.

La choroïdopathie

Le réseau vasculaire uvéal est lui aussi altéré au cours de la maladie diabétique mais l'interposition entre rétine et choroïde de l'épithélium pigmentaire permet de comprendre pourquoi, depuis l'utilisation de l'angiographie fluorescéinique, la choroïdopathie est restée méconnue et demeure encore mal explorée aujourd'hui [60].

Deux types d'anomalie ont été observés par Saracco et coll. [61]. 1. Les territoires d'oblitération capillaire qui sont retrouvés en grand nombre et sont bordés de boucles capillaires. 2. Les microanévrysmes, souvent sous forme de dilatations sacculaires de taille variable, parfois disposés en grappe. Hidayat et coll. [62] ont relevé chez des patients de 20 à 29 ans souffrant de diabète depuis plus de 14 ans, un épaississement de la membrane basale, des artères artério-sclérotiques et 2 cas de néovascularisation choroïdienne.

DISCUSSION

Les complications ophtalmologiques du diabète représentent un problème d'une importance majeure de cette maladie et sont l'une des causes les plus fréquentes de cécité dans les pays industrialisés [63]. La rétinopathie est la cause première de cette situation [64]. Les autres complications du diabète sont moins fréquentes et habituellement moins lourdes de conséquence, aussi bien dans le diabète de type I que II, selon Kristinson et coll. [65, 66]. Ce travail a pour but d'analyser ces complications, dont certaines sont plus désastreuses encore que la rétinopathie diabétique. Il s'agit en premier lieu du rubeosis iridis et de sa conséquence, le glaucome néovasculaire. Bien que rare aujourd'hui en raison des traitements au laser de la rétine, il doit rester une des préoccupations de l'ophtalmologiste. Un suivi insuffisant, des photocoagulations incorrectement effectuées sur un terrain ischémique, en particulier de la périphérie rétinienne, peuvent entraîner ce processus prolifératif, qui peut amener rapidement à la cécité. La plus forte proportion de glaucome chronique simple chez les diabétiques que dans le reste de la population nécessite des contrôles tensionnels réguliers mais n'entraîne pas d'autre mesure particulière. Il en est de même en ce qui concerne les uvéites, qui restent rares.

Les atteintes oculomotrices, parfois premiers signes d'un diabète de type II, représentent pour le patient un événement souvent brutal, aux conséquences immédiates très handicapantes. Leur résolution favorable sans traitement après quelques semaines, parfois 2 à 3 mois, est un élément qui permet de le réconforter et qui ne doit pas faire négliger une aide symptomatique souvent utile. Les neuropathies optiques sont plus inquiétantes et laissent parfois un déficit fonctionnel. L'atteinte de la sensibilité cornéenne n'entraîne souvent pas de trouble majeur, mais peut retarder la guérison d'un déficit épithélial ou compliquer les atteintes éventuelles dues au port d'un verre de contact.

Les problèmes liés à la cataracte ont été partiellement résolus par les nouvelles techniques d'extraction. Il faut cependant se souvenir que le pronostic visuel, en particulier chez les patients atteints de rétinopathie diabétique, est moins favorable que dans le reste de la population. L'indication opératoire doit donc être posée avec tout le discernement nécessaire.

La choroïdopathie diabétique n'est qu'une découverte fortuite à l'encontre des troubles fonctionnels qui sont parfois très gênants pour le patient : il s'agit avant tout des modifications de réfraction dans le diabète de type I ; l'altération de la vision des couleurs et de la sensibilité de contraste sont souvent moins handicapantes puisque leur installation est très progressive, donc moins bien perçue par le sujet. Des travaux récents [3] ont démontré la diminution statistiquement significative des complications rétiniennes du diabète, due à des meilleurs contrôles de la glycémie. Il est vraisemblable que cet élément joue également un rôle dans l'installation des complications non-rétiniennes, sans que la preuve ait pu encore en être apportée.

Cette revue des complications oculaires non-rétiniennes dues au diabète met en évidence l'importance que représente un suivi régulier des patients. L'amélioration majeure du traitement de la maladie première, la possibilité d'offrir aux diabétiques des thérapeutiques oculaires efficaces, permettent de voir l'avenir ophtalmologique du diabétique avec beaucoup plus d'optimisme qu'il y a une vingtaine d'années. Il est probable que de nouvelles voies thérapeutiques s'ouvriront encore pour éviter aux diabétiques un handicap visuel qui les menaçait auparavant.



REFERENCE(S)

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