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Journal Français d'Ophtalmologie
Vol 23, N° 1  - février 2000
pp. 13-26
Doi : JFO-02-2000-23-1-0181-5512-101019-ART78
Les paralysies oculomotrices au cours du diabète
 

ARTICLE ORIGINAL

Journal Français d'Ophtalmologie2000; 23: 14-18
© Masson, Paris, 2000

À propos de 12 cas



Y. El Mansouri(1), , K. Zaghloul(1), , A. Amraoui(1)

(1)Service d'Ophtalmologie, Hôpital 20 Août, 1953 CHU Ibn Rochd,Casablanca, Maroc.

J. Fr. Ophtalmol., 2000 ; 23, 1 : 14-18



SUMMARY

Oculomotor paralyses in the course of diabetes - About 12 cases

Y.El Mansouri, K.Zaghloul, A.Amraoui

Purpose: Our purpose is to study the clinical features of the oculomotorparalyses in the course of the diabetes, to assess the risk factors and to show theimportance of the diagnosis and the cerebral imaging.

Materiel and methods: We report a series of 12 diabetic patients with OMPcollected at the department of ophthalmology in UHC Ibn Rochd in Casablanca between 1995and 1998.

Result: Our study was about 9 men and 3 women, the mean age was58 years 6 months. The diabetes was type I in 2 cases and type IIin 10 cases. All the patients complained of diplopia with headache. The paralysis ofVI has been noticed in 8 cases, it was bilatral in 5 cases. UnilateralIII palsy occurred in 4 cases.

Brain computed tomography was normal in 10 cases and pathologic in 2 cases.

Treatment consisted in alternating occlusion in all patients. Concomitance wasachieved, after 4 to 6 months of treatment.

Conclusion: The metabolic abnormalities due to hyperglycemia and the ischemicphenomena due to the diabetic macroangiopathy explain these palsies.

Key words : Diabete-Millitus. , oculomotor paralyses. , tomodensitometry.

RÉSUMÉ

Les paralysies oculomotrices au cours du diabète - À propos de12 cas

But : L'objectif de notre travail est d'étudier les particularités cliniquesdes paralysies oculomotrices au cours du diabète, d'en évaluer les facteurs de risque,et de montrer l'intérêt diagnostique de l'imagerie cérébrale.

Matériel et méthodes : Nous rapportons une série de 12 patientsdiabétiques, atteints de paralysie oculomotrice, colligés au service d'Ophtalmologie del'Hôpital 20 Août de Casablanca de 1995 à 1998.

Résultats : Notre étude a porté sur 9 hommes et 3 femmes. L'âgemoyen était de 58 ans et 6 mois. Le diabète était de type I dans2 cas et de type II dans 10 cas.Tous les patients se plaignaient dediplopie avec céphalées. La paralysie du nerf moteur oculaire externe (VI) a éténotée dans 8 cas. Elle était bilatérale dans 5 cas. La paralysie du nerfmoteur oculaire commun (III), unilatérale, était retrouvée dans 4 cas.

La tomodensitométrie cérébrale s'est révélée normale dans 10 cas,pathologique dans 2 cas. Le traitement a consisté en une occlusion alternée cheztous les patients. L'évolution s'est faite vers la concomitance, après 4 à 6 moisde traitement.

Conclusion : Les anomalies métaboliques dues à l'hyperglycémie et lesphénomènes ischémiques dus à la macroangiopathie diabétique expliquent la survenue deces paralysies.

Mots clés : Diabète. , paralysie oculomotrice. , tomodensitométrie.


INTRODUCTION

L'ophtalmoplégie au cours du diabète est une complication oculaire peu fréquentemais non rare. Selon les auteurs, elle touche 1 à 14 % des sujets diabétiques. Elleest 7 à 8 fois plus fréquente chez les sujets diabétiques que chez les nondia­bétiques [1].

Les nerfs oculomoteurs touchés sont essentiellement le nerf oculomoteur externe (VI),le nerf oculo­moteur commun (III), et plus rarement, le nerf pathétique (IV).

Le but de notre travail est d'étudier les particularités cliniques de ces paralysiesoculomotrices, d'en évaluer les facteurs de risque, mais également de montrerl'intérêt diag­nostique de l'imagerie cérébrale.

MATÉRIEL ET MÉTHODES

Notre étude porte sur 12 cas de paralysies oculomotrices chez des patientsdiabétiques, colligés au service d'Ophtalmologie du CHU Ibn Rochd entre 1995et 1998.

À l'interrogatoire, nous avons pu éliminer toute notion d'antécédents de paralysieoculomotrice ou de strabisme ; préciser le type de diabète et la duréed'évolution ; apprécier la qualité d'équilibration du diabète ; noterl'existence d'une hyper­tension artérielle, d'une cardiopathie ou d'une rétinopathiediabétique et quantifier la durée d'évolution de la paralysie oculo­motrice.

Tous ces patients ont bénéficié d'un examen ophtalmologique complet avec mesure del'acuité visuelle en vision de près et de loin, mesure du tonus oculaire, examen du fondd'œil et étude de la motilité oculaire.

L'examen ophtalmologique a été complété par une étude de la diplopie par le testde Hess-lancaster, un bilan lipidique et une imagerie cérébrale.

Le traitement a consisté en une occlusion alternée chez tous les patients.

RÉSULTATS

Notre série porte sur 12 patients, 9 de sexe masculin, 3de sexe féminin. L'âgemoyen est de 58 ans et 6 mois, avec des extrêmes de 32 et 85 ans.

Le diabète est de type I pour 2 patients et de type II pour10 patients. L'ancienneté du diabète est en moyenne de 10 ans, avec desextrêmes de 5 à 22 ans. Ce dernier était bien suivi dans 6 cas, malsuivi dans 4 cas et non suivi dans 2 cas.

Nous avons relevé plusieurs facteurs de risque, récapitulés dans le tableau I  .L'hypertension artérielle et l'hypercholestérolémie révélée par le bilan lipidiqueont été notées chez la moitié des patients.

Nous n'avons pu préciser, dans notre série, l'ancienneté de l'hypertensionartérielle, cette dernière étant de découverte fortuite chez ces patients, lors d'unexamen systématique.

La paralysie oculomotrice était d'apparition subite et récente dans tous les cas. Lapremière consultation a eu lieu en moyenne 3 à 4 jours après la date de début,motivée par une diplopie fort gênante pour tous les patients. Cette diplopie étaitassociée à des céphalées et des vertiges dans tous les cas.

L'examen de la diplopie et de la motilité oculaire a objectivé une paralysie du VIunilatérale dans 3 cas figure1 , une paralysie du VI bilatérale dans 5 cas et une paralysie du III dans4 cas. Nous n'avons pas noté de trouble de la motilité intrinsèque du III (schémaLancaster).

L'examen ophtalmologique n'a révélé une rétino­pathie diabétique que dans2 cas.

La tomodensitométrie cérébrale s'est révélée normale dans 10 les cas etpathologique chez 2 patients, montrant une ischémie du tronc cérébral figure 2 .

Sous traitement, l'évolution s'est faite vers la concomitance chez tous les patients figure 3 , 4 à 6 moisen moyenne après la date d'apparition tableau II  .

DISCUSSION

De 1995 à 1998, seuls 12 cas de paralysie oculomotrice (POM) chez despatients diabétiques ont été colligés dans notre service, ce qui reste un chiffresubstantiel, vue l'importance du recrutement quotidien de notre consultation :60 consultations quotidiennes dont 10 consultations en moyenne de patientsdiabétiques.

Il semble qu'une étude minutieuse de la motilité oculaire n'est pas systématiquelors de l'examen ophtalmologique du sujet diabétique : un bon nombre de parésiespeuvent donc passer inaperçues, si elles ne sont pas révélées par une diplopiegênante pour le patient.

D'ailleurs, pour Bouzas, toute céphalée chez un diabétique doit faire rechercher unePOM infraclinique surtout si elle s'accompagne de troubles visuels inex­pliqués [2].

L'âge moyen du début de la paralysie dans notre série (58 ans et 6 mois)semble correspondre aux données de nombreux auteurs. Pourtant, il ne s'agit pas d'unepathologie du sujet âgé puisque nous avons recruté des sujets jeunes également(32 ans) [2].

De plus, la survenue de la paralysie peut être favorisée non par l'âge mais parl'ancienneté du diabète qui constitue un facteur de risque statistiquementsignifi­catif, aussi bien pour les patients diabétiques non insulino-dépendantsqu'insulino-dépendants [4].

Nos observations rejoignent également les données de la littérature sur diverspoints. Dans notre série, comme dans celles de Goldstein et Cogan (1960), de Green etcoll. (1964), de Lazzaroni et coll. (1993) [3]

  • Les sixièmes et les troisièmes nerfs crâniens sont les plus fréquemment atteints, avec une prédominance du nerf oculomoteur externe VI (8 cas sur 12).
  • La proportion de diabète de type II est plus importante (10 cas sur 12).
  • Nous ne relevons aucune relation entre la survenue de la POM et la qualité de l'équilibration du diabète (50 % sont bien équilibrés) ou l'existence d'une rétinopathie diabétique (2 cas seulement dans notre série).

Par ailleurs, le pourcentage élevé de l'hypertension artérielle, des affectionscardiaques et de maladies vasculaires en général, suggère le rôle d'un facteurvasculaire dans la genèse des POM chez le diabétique. Ces troubles constituent aussi lesfacteurs de risque [5], [6].

Les phénomènes ischémiques secondaires à la micro-angiopathie diabétique sontresponsables des lésions nerveuses. La cause directe de ces paralysies est donc uninfarctus localisé au niveau du mésencéphale (noyaux oculomoteurs), plutôt qu'uneatteinte périphérique des nerfs [7],[8].

Néanmoins, Asburm a mis en évidence l'occlusion des vasonervosum des nerfs crânienspériphériques au cours de la paralysie [3].

Selon bon nombre d'auteurs, le diagnostic étio­logique des POM chez le diabétiquepasse nécessairement par l'IRM cérébrale qui met en évidence l'atteinte des noyauxoculomoteurs, alors que la TDM peut être normale ou montrer uniquement des petits foyershémorragiques [9] [10] [11].

De plus, l'IRM cérébrale permet d'éliminer une cause neurochirurgicale (anévrismevasculaire), de pronostic vital, d'autant plus que l'atteinte pupillaire n'est pastoujours présente en cas d'anévrisme carotidien (15 à 32 % des cas), et neconstitue pas un élément pathognomonique d'une urgence vasculaire neurochirurgicale [6], [12], [13].

Cet examen, très coûteux, n'a pu être pratiqué dans notre série, la couverturesociale n'étant pas généralisée dans notre contexte.

La récupération de la paralysie s'est faite en moyenne après 4 mois detraitement par occlusion alternée. Jacobson et Broste, lors d'une étude comparative ontmontré que plus l'installation de la paralysie était brutale, plus la résolution étaitrapide ce qui permet d'émettre un pronostic face à ce type d'atteinte [14].

CONCLUSION

La paralysie oculomotrice n'est pas rare au cours du diabète, elle doit êtrerecherchée systématiquement lors de tout examen ophtalmologique du sujet diabétique,par une étude minutieuse de la motilité oculaire.

Si cette affection est bénigne, son diagnostic étiologique nécessite une imageriecérébrale par résonance magnétique afin d'éliminer une urgence neurochirurgicale,même en l'absence d'atteinte pupillaire.

Enfin, il n'existe aucune corrélation entre la survenue d'une paralysie oculomotricechez le patient diabétique, et l'existence d'autres affections oculaires du diabète(rétinopathie diabétique).

 


Figure 1. Test de Lancaster chez un patient atteint de paralysie du nerf moteuroculaire externe droit (VI).

 


Figure 2. Coupe tomodensitométrique cérébrale horizontale sans injection deproduit de contraste : ischémie du tronc cérébral.

 


Figure 3. Test de Lancaster du même patient 6 mois plus tard :régression quasi-totale de la paralysie du VI.

 

 

Tableau I.

(Les tableaux sont exclusivement disponibles en format PDF).

 

 

Tableau II.

(Les tableaux sont exclusivement disponibles en format PDF).



REFERENCE(S)

[1] Watanabe K, Hargura R, Akanuma Y, Takasu T, Kajinuma H, Kuzuya N, Irie M. Characteristics of cranial nerve palsies in diabetic patients. Diabetes. Res Clin Pract, 1990;10(1):19-27.

[2] Menerath JM, Kantelip B. Manifestations ophtalmologiques du diabète (à l'exception de la rétinopathie diabétique et de la cataracte). Éditions Techniques, Encycl Méd Chir (Paris-France), Ophtalmologie, 21452-D10, 1994,9 p.

[3] Lazzaroni F, Laffi GL, Galuppi V, Scorolli L. Paralysies des nerfs oculomoteurs au cours du diabète : étude rétrospective de 44 cas. Rev Neurol (Paris), 1993;149(10):571-3.

[4] Azaiez A, Marrakchi S, Rezgui H, Gharbi M, Kaoueche M, Jeddi A, Daghfous F, Ayed S. Les paralysies oculomotrices chez le diabétique. La Tunisie Médicale, 1996;74(11):489-91.

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[11] Orgawa K, Segawa F, Fujioka T, Kurihara T, Kinshita M. Unilateral external ophthalmoplegia caused by ipsilateral oculomotor nuclear lesion: analysis with diffusion weighted MRI. Risho-Shinkeigaku, 1994;34(9):914-7.

[12] Jonathan D, Trobe MD. Managing oculomotor nerve palsy. Arch Ophthalmol, 1998;16:723-7.

[13] Blake PY, Mark AS, Kattah J, Kolsky M. MR of oculomotor nerve palsy. Am J Neuroradiol, 1995;16(8):1665-72.

[14] Jacobson DM, Broste SK. Early progression of ophtalmoplegia in patients with ischemic oculomotor nerve palsies. Arch Ophthalmol, 1995;113(12):1535-7.


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