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Journal Français d'Ophtalmologie
Vol 23, N° 7  - septembre 2000
p. 649
Doi : JFO-09-2000-23-7-0181-5512-101019-ART1
Articles originaux

Relation entre le décollement séreux de l'épithélium pigmentaire et le point defuite dans la rétinopathie séreuse centrale
 
ARTICLES SCIENTIFIQUES

ARTICLES ORIGINAUX

Journal Français d'Ophtalmologie2000; 23: 649-654
© Masson, Paris, 2000

G. Constantinides (1)

(1)Service d'Ophtalmologie, Hôpital Huriez, 2, avenue Oscar Lambret, 59037Lille Cedex.

J. Fr. Ophtalmol., 2000 ; 23, 7 : 649-654



SUMMARY

Relation between retinal pigment epithelial detachment and dye leakage incentral serous chorioretinopathy

G. Constantinides

Purpose: The purpose of this report is to provide supportive evidence favoringthe hypothesis of choroidal hyperpermeability in central serous chorioretinopathy.

Patients and methods: Seven consecutive patients (eight eyes) with a history ofcentral serous chorioretinopathy were explored. Fluorescein angiography and amonochromatic frame at 640 mm was performed for all eyes. All showed dye leakagelocated at the rim of a retinal pigment epithelial detachment.

Results: Retinal pigment epithelial detachment was extrafoveal in all8 eyes. Dye leakage was located at the nasal rim in 4 eyes, the superior rim in2 eyes, the temporal rim in 1 and the anterior rim in the last eye.

Conclusion: Dye leakage at the rim of pigment epithelial detachment in centralserous chorioretinopathy is a strong argument for the hypothesis of a choriodalhyperpermeability. The hyperpressure crushes the overlying retinal pigment epithelium andin some areas provokes focal detachment and dye leakage at the junction of the detachedand attached pigment epithelium.

Key words : Central serous chorioretinopathy. , pigment epithelial detachment. , dyeleakage.

RÉSUMÉ

Relation entre le décollement séreux de l'épithélium pigmentaire et lepoint de fuite dans la rétinopathie séreuse centrale

But de l'étude : Le but de l'étude est d'apporter un argumentangiographique à l'hypothèse de l'hyperméabilité choroïdienne dans la CRSC.

Matériel et méthodes : 7 patients consécutifs (8 yeux) ontété retenus. Tous ont bénéficié d'une angiographie fluorescéinique associée à desclichés monochromatiques en lumière rouge. Tous ont un point de fuite au bord d'un DSEP.

Résultats : Le DSEP était extrafovéal dans les 8 yeux. Le point defuite était localisé au bord nasal du DSEP dans 4 cas, au bord supérieur du DSEPdans 2 cas, au bord temporal dans 1 cas et au bord antérieur du DSEP dans ledernier cas.

Conclusion : La présence du point de fuite au contact d'un DSEP confortel'hypothèse d'une hyperméabilité choroïdienne ; l'hyperpression secondaire surl'épithélium pigmentaire sus jacent provoque une rupture localisée de l'E.P. auvoisinage immédiat du DSEP.

Mots clés : Choriorétinopathie séreuse centrale. , décollement de l'épithéliumpigmentaire. , point de fuite.


INTRODUCTION

La Rétinopathie Séreuse Centrale (RSC) est considérée comme un soulèvement de laneuro-rétine centrale, secondaire à un déficit localisé de l'Épithélium PigmentaireRétinien (EPR). Une grande controverse existe à propos de sa pathogénie. Certainsauteurs pensent que l'anomalie primitive est une altération localisée de laperméabilité de la chorio-capillaire, d'autres auteurs ont postulé qu'il s'agissaitd'une altération primitive de la perméabilité de l'EPR, d'autres enfin ont incriminéla déficience du système de transport actif de l'EPR.

L'introduction de l'angiographie numérisée au vert d'indocyanine a suggéré à Guyerque la pathogénie de la RSC est dûe à une hyperperméabilité de la vascularisationchoroïdienne qui affecte secondairement l'EPR et la rétine neurosensorielle. Le proposde notre étude est d'apporter un argument en faveur de l'hypothèse del'hyperperméabilité choroïdienne dans la RSC.

MATÉRIEL ET MÉTHODES

Nous avons examiné 7patients consécutifs, soit 8 yeux, qui présentent un pointde fuite actif de fluorescéine localisé au bord d'un décollement séreux del'épithélium pigmentaire (DSEP). Tous les patients ont bénéficié d'un examen del'acuité visuelle de loin et de près (sauf le cas n° 1), de clichésmonochromatiques bleu (440 nm), vert (540 nm) et rouge (640 nm) associésà une angiographie fluorescéinique.

RÉSULTATS

Les dossiers cliniques et angiographiques des 7 patients sont résumés dans le tableau I.

Les 7 patients étaient de sexe masculin. Leur âge s'étendait de 37 à49 ans (âge moyen 42 ans). Six yeux droits étaient affectés et deux yeuxgauches. La meilleure acuité visuelle corrigée était inconnue pour deux yeux et allaitde 0,4 à 0,8 (acuité visuelle moyenne de 0,57) pour les autres six yeux.

Dans 7 yeux sur 8, la macula était impliquée et le décollement neuro-sensorielavait une surface de 0,75 diamètre papillaire à 4,50 diamètres papillaires(surface moyenne de 2,59 diamètres papillaires).

Dans tous les yeux, le PED était extrafovéal ; la taille du PED s'étendait de0,25 diamètre papillaire (taille moyenne de 0,46 diamètre papillaire) ;seul 1 DEP présentait à sa surface quelques migrations pigmentaires.

Le point de fuite actif était dans chaque oeil localisé au bord du DEP : bord nasaldans 4 cas figure 1,figure 2, figure 3, figure 4, figure 5, figure 6, figure 7, bord supérieurdans 2 cas figure 8,figure 9, figure 10, bord temporaldans 1 cas, bord antérieur dans le dernier cas.

Au temps tardif de l'angiographie, le point de fuite avait une forme de tâche dans4 yeux, un aspect de fumée de cheminée dans les 4 autres cas.

Seuls deux yeux avaient un DEP localisé à d'autres territoires du fond d'oeil et unoeil adelphe avait un DEP.

DISCUSSION

Une grande controverse existe quant à la pathogénie de la RSC et les hypothèses sontnombreuses. Citons par ordre chronologique les différentes hypothèses pathogéniques.

En 1970, Gass [1] proposeque l'exsudation séreuse responsable du décollement séreux du neuro-épithélium (DSNE)est due à la décompensation d'une ou de plusieurs petites aires de défects structurelscongénitaux de la chorio-capillaire qui deviennent hyperperméables. L'exsudation secollecte sous l'épithélium pigmentaire (DSEP) puis dans l'espace sous rétinien àl'origine du DSNE.

En 1981, Piccolino [2]indique que le fluide sous-rétinien ne peut s'accumuler que si la pression dans l'espacesous-rétinien surpasse les possibilités de transport et les forces hydrostatiques etosmotiques de l'EPR incapable de résorber le fluide.

En 1986, Spitznas [3]propose que l'exsudation est conduite dans l'espace sous-rétinien parce que les cellulesde l'EPR dans l'aire du point de fuite sont pathologiquement altérées de sorte qu'ellespompent le fluide vers la rétine interne plutôt que vers la rétine externe.

En 1988, Marmor [4] constateque le fluide du DSNE doit non seulement entrer dans l'espace sous-rétinien mais êtreretenu dans cet espace. La persistance de l'exsudation dans l'espace sous-rétinien estliée à l'inefficacité des mécanismes normaux de déshydratation de l'espacesous-rétinien. L'altération des systèmes de transport actif de l'EPR pourrait être lapathologie primitive, qu'un DSNE se développe ou ne se développe pas.

En 1994, Guyer [5] comparedans 29 yeux consécutifs avec RSC les données de la vidéo-angiographie au vertd'indocyanine et les données cliniques et angiographiques de l'angiographiefluorescéinique. Ainsi l'hyperfluorescence autour du point de fuite est plus étendue auvert d'indocyanine qu'elle ne l'est enangioJFO-09-2000-23-7-0181-5512-101019-art1fluorographie; l'angiographie au vertd'indocyanine dévoile de multiples plages d'hyperfluorescence traduisant une augmentationde la perméabilité choroïdienne dans d'autres territoires du pôle postérieur etinvisibles en angiofluorographie. Enfin 75 % des yeux avec RSC aiguë présentent unou plusieurs DSEP ; au temps tardif de l'angiographie au vert d'indocyanine lesprésumés DSEP se reconnaissent à leur hypofluorescence centrale entourée d'un anneaud'hyperfluorescence. Guyer conclut que la RSC est due à une hyperperméabilitéchoroïdienne associée ou non à des points de fuite actifs et à de multiples présumésDSEP et suggère un modèle potentiel pour la pathogénie de la RSC.

L'hyperperméabilité choroïdienne de façon multifocale ou diffuse pousse avec forcecontre l'EPR et provoque des élevures (DSEP). Les DSEP sont soumis à une forcemécanique à la jonction entre l'EPR soulevé et attaché. Comme la pression augmente,une rupture mécanique ou une décompensation de l'EPR peut causer la fuite. Les DSEPoccultes vus en angiographie au vert d'indocyanine peuvent être les précurseurs defuturs sites de RSC active et de point de fuite.

Nos observations confirment l'hypothèse de Guyer puisque dans 7 yeux le point defuite actif est localisé au bord du DSEP et dans le 8e localisé à laface antérieure du DSEP : la zone de moindre résistance peut ne pas être toujoursla jonction EPR soulevé et EPR attaché.

De plus la quatrième observation confirme l'hypothèse de l'hyperperméabilitéchoroïdienne ; le patient présente une histoire de RSC avec trois points de fuiteactifs associés à un DSEP localisé sous le faisceau inter-papillo-maculaire. Les troispoints de fuite ont été photocoagulés. Cinq mois plus tard ce patient présente unerécidive de RSC du même oeil ; le nouveau point de fuite est localisé au bordnasal du DSEP précédent. Cette observation suggère que l'hyperperméabilitéchoroïdienne persiste, l'hyperpression contre l'EPR ne peut plus réouvrir les troispoints de fuite scellés par la photocoagulation mais crée un point de fuite nouveau aubord nasal du DSEP figure 11,figure 12, figure 13.

La juxtaposition d'un point de fuite de petite taille avec un DSEP peut échapper à unexamen rapide des clichés angiographiques puisque la fluorescence des points de fuitecoalesce très vite avec l'hyperfluorescence du DSEP et fait méconnaître le point defuite.

CONCLUSION

Nos 8 observations accréditent l'hypothèse de l'hyperperméabilitéchoroïdienne à l'origine du DSEP et de rupture de l'EPR à la jonction EPR soulevé etattaché et renforcent l'hypothèse pathogénique de Guyer concernant la rétinopathieséreuse centrale active.

Tableau I.Détail des données uniques et angiographiques des 7 patients.

Cas n°SexeÂgeOEil affectéAcuité visuelleD.S.N.E. : Localisation Taille (DD)D.E.P. : Localisation Taille Pigmentation Pas de PigmentationPoint de Fuite Localisation AspectAutres D.E.PCommentaires1M39OD

OG

?

 

?

Macula soulevée 3,25 DDBord nasal de la ZAC 0,25 DD
Pas de pigmentation
Bord nasal du DEP
Feu de cheminée
2 DEP

 

4 DEP

 2M37ODScotome centralMacula soulevée 2,2 DDBord nasal de la ZAC 0,5 DD Pas de pigmentationBord nasal du DEP arrondie    3M49OG0,8 avec 10,75Macula soulevée 1,7 DDSous la fovéa 0,57 DD
Pas de pigmentation
Bord nasal du DEP arrondie2 DEP  4M45OD

 

 

OG

0,6Macula soulevée 2,85 DDSous le faisceau IPM 0,5 DD

Pas de pigmentation

Bord temporal du DEP arrondie1 DEP

 

 

1 DEP

Le DEP était présent depuis 5 mois associé à 3 points de fuite sous maculaires et traités par laser Argon5M29OD0,4Macula soulevée 4,5 DDBord nasal de la ZAC 0,57 DD PigmentationBord nasal du DEP Feu de cheminée    6M43OG (juin 97)

 

OD (déc 97)

0,8

 


0,7

Juxta- papillaire 0,75 DD Macula soulevée 4,5 DDJuxta- papillaire 0,6 DD Pas de pigmentation Sus-Papillaire 0,4 DD


Pas de pigmentation

Bord supérieur du DEP Arrondie  

Bord supérieur
du DEP
Feu de cheminée

1 DEP

 

 

3 DEP

 7M37OD0,5Macula soulevée 2,75 DDSus fovéaire 0,33 DD
Pas de pigmentation
Bord antérieur du DEP
Feu de cheminée
   

(Les tableaux sont exclusivement disponibles en format PDF).


Figure 1.Point de fuite localisé au bord nasal du DEP.


Figure 2.Fuite contournant le bord inférieur du DEP.


Figure 3.Fuite longeant le bord temporal du DEP.


Figure 4.Point de fuite localisé au bord nasal du DEP.


Figure 5.Fuite longeant le bord nasal du DEP.


Figure 6.


Figure 7.Fuite longeant le bord supérieur du DEP.


Figure 8.Point de fuite localisé au bord supérieur du DEP.


Figure 9.Fuite remplissant le bord supérieur du DSNE.


Figure 10.


Figure 11.Trois points de fuite sous maculaires. Une plage hyperfluorescentepunctiforme au bord temporal du DEP sous inter-papillo-maculaire tout au long de laséquence angiographique.


Figure 12.


Figure 13.Les points de fuite sont scellés. Fuite de fluorescéine à partir dela plage d'hyperfluorescence punctiforme qui coalesce avec le DEP et remplit le DSNE.



REFERENCE(S)

[1] Gass JDM. Stereoscopic atlas of macular diseases. Mosby, St Louis. 1970:13-97.

[2] Piccolino FC. Central serous chorioretinopathy : some considerations on the pathogenesis. Ophthalmologica, 1981;182:204-10.

[3] Spitznas M. Pathogenesis of central serous retinopathy : a new working hypothesis. Graefe's Arch Clin Exp ophthalmol, 1986; 224:321-4.

[4] Marmor MF. New hypothesis on the pathogenesis and treatment of serous retinal detachment. Graefe's Arc Clin Exp Ophthalmol, 1988;226:548-52.

[5] Guyer DR, Yannuzzi LA, Slakter JS, Sorenson JA, Ho A, Orlock D. Digital indocyanine green video-angiography of cenral serous chorio-retinopathy. Arch Ophthalmol, 1994;112:1057-62.


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