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Journal Français d'Ophtalmologie
Vol 23, N° 7  - septembre 2000
p. 711
Doi : JFO-09-2000-23-7-0181-5512-101019-ART11
Revues générales

L'ulcère de Mooren
 
ARTICLES SCIENTIFIQUES

REVUES GÉNÉRALES

Journal Français d'Ophtalmologie2000; 23: 711-717
© Masson, Paris, 2000

R. Voegtlé (1), V. Borderie (1), M. Baudrimont (2), O. Touzeau (1), J. Cabane (3), J.-Ph. Nordmann (1), L. Laroche (1)

(1)Service d'Ophtalmologie.
(2)Service d'Anatomie Pathologique B.
(3)Service de Médecine Interne, Hôpital Saint-Antoine, assistance publique des hôpitaux de Paris, 184, rue du Faubourg Saint-Antoine, 75571 Paris Cedex 12.

  • PLAN

  • INTRODUCTION
  • ÉPIDÉMIOLOGIE
  • PHYSIOPATHOLOGIE
  • CLINIQUE
    • Diagnostic positif
    • formes cliniques
    • Diagnostics différentiels
  • TRAITEMENT
    • Corticoïdes
    • Résection conjonctivale
    • Immunosuppresseurs
    • Autres traitements chirurgicaux
  • CONCLUSION

Mots clés : Cornée. , ulcère. , auto-immunité. , immunosuppresseurs.

  • CONTENTS

  • INTRODUCTION
  • EPIDEMIOLOGY
  • PATHOPHYSIOLOGY
  • CLINICAL FEATURES
    • Diagnosis
    • Clinical presentations
    • Differential diagnosis
  • THERAPY
    • Topical steroids
    • Conjunctival resection
    • Immunosuppressive agents
    • Surgical procedures
  • CONCLUSION

Key words : cornea, ulceration, autoimmunity, immunosupressive agents.


INTRODUCTION

L'ulcère de Mooren est une pathologie peu fréquente. Bowman a été le premier à l'évoquer en 1849, mais c'est Mooren qui l'a décrit comme une véritable entité pathologique [1]. Il s'agit d'un ulcère cornéen périphérique, douloureux, uni ou bilatéral, d'évolution chronique. La physiopathologie exacte est encore inconnue mais l'hypothèse auto-immune fait l'objet d'un consensus. C'est un diagnostic d'élimination. Le traitement médico-chirurgical sera adapté en fonction de la réponse clinique. Les immunosuppresseurs ont grandement contribué à améliorer le pronostic de cette pathologie.

ÉPIDÉMIOLOGIE

Sur le plan épidémiologique, les publications sont rares. En effet les séries étant toujours très limitées en nombre, il est difficile d'en tirer des données statistiquement significatives. Lewallen et Courtright [2] ont le mérite d'avoir étudié les caractéristiques épidémiologiques de l'ulcère de Mooren en reprenant l'ensemble des cas décrits dans la littérature (287 patients). Leurs résultats ne sont pas en accord avec les publications telles que celle de Wood et Kaufman [3] qui distinguaient 2 formes épidémiologiques. Les formes « typiques » représentées par des ulcères de Mooren unilatéraux touchant des sujets âgés et répondant bien au traitement. Des formes « atypiques » bilatérales, touchant des sujets jeunes, et répondant mal au traitement. Lewallen et Courtright ont ainsi montré que les formes bilatérales sont aussi fréquentes chez les sujets âgés que les formes unilatérales. Chez les sujets caucasiens, dans 78 % des cas l'ulcère de Mooren est survenu après 35 ans, alors que chez les sujets d'origine africaine 61 % sont survenus avant 35 ans. Le sex-ratio retrouvé est en accord avec la classique prédominance masculine mais dans des proportions bien moindres (1,6 hommes pour 1 femme sans tenir compte de l'âge et de l'ethnie). La difficulté d'établir des données significatives, tient au fait que les publications sont toujours limitées en nombre, que le suivi des patients n'est pas toujours suffisant et que tous les diagnostics différentiels ne sont pas systématiquement éliminés.

PHYSIOPATHOLOGIE

Le mécanisme physiopathologique intime de l'ulcère de Mooren est encore actuellement inconnu. L'origine auto-immune est cependant communément admise. Elle fait intervenir l'immunité humorale et cellulaire. L'existence d'anticorps circulants a été décrite dans plusieurs publications. Pour Gottsch et al. [4] ces anticorps sont dirigés contre un antigène stromal (CO-Ag). Cet antigène cornéen a une structure identique à une protéine retrouvée à la surface de nématodes. Ainsi une réaction immune dirigée contre le parasite intestinal pourrait avoir comme conséquence l'apparition d'une réaction auto-immune croisée dirigée contre l'antigène cornéen et le développement d'un ulcère cornéen [5]. D'autres auteurs ont mis en évidence des anticorps dirigés contre des antigènes épithéliaux [6] [7] [8]. Berkowitz et al. [9] ont retrouvé des complexes immuns circulants. L'hypothèse de l'intervention de l'immunité cellulaire s'appuie sur l'existence d'infiltrats cellulaires conjonctivaux constitués de macrophages, polynucléaires, histiocytes et lymphocytes. Brown [10] a montré l'augmentation du taux d'enzymes protéolytniques dans la conjonctive et l'inhibition de la migration macrophagique a pu être obtenue avec des antigènes cornéens [11].

Des facteurs déclenchants ont été décrits dans la littérature, mais il est difficile de les impliquer dans le mécanisme physiopathologique aboutissant à l'ulcère de Mooren. Les helmintiases [12] et l'hépatite chronique active C [13], [14] interviendraient par un phénomène d'immunité croisée. Les traumatismes contusifs [3] ou chirurgicaux (cataracte [15], [16], kératoplastie [17], [18]), les brûlures cornéennes chimiques [19], [20], les kératites herpétiques [21] et zostériennes [22] jouent un rôle physiopathologique encore inconnu.

CLINIQUE

Diagnostic positif

La présentation clinique est celle d'un patient présentant un oeil rouge, larmoyant, photophobe. La douleur, d'intensité variable, est dans certains cas disproportionnée avec l'importance des signes objectifs. L'acuité visuelle est le plus souvent initialement conservée. L'âge de survenue est variable ; des cas ont été décrits chez de très jeunes enfants. L'atteinte peut être unilatérale ou bilatérale. L'examen biomicroscopique retrouve initialement un infiltrat stromal périphérique, puis une ulcération épithéliale apparaît en regard aboutissant à l'aspect classique d'ulcère limbique. La conjonctive, la sclère et l'épisclère sont très vascularisées et oedématiées. L'ulcère présente un versant cornéen abrupt, en surplomb, avec délamination sous-jacente. L'amincissement cornéen initial devra être quantifié dans un but de surveillance. L'ulcère de Mooren est plus fréquemment situé sur l'axe horizontal plutôt que vertical [23]. L'évolution se fait vers une extension au début circonférentielle puis centrale, touchant ainsi au maximum l'ensemble de la cornée. Les complications possibles sont nombreuses : perforation spontanée figure 1 ou après traumatisme mineur, endophtalmie avec hypopion, cataracte, glaucome, opacification cornéenne complète avec néovascularisation.

Formes cliniques

Watson [24], dans une récente publication, a classé les ulcères de Mooren en trois formes cliniques distinctes. Il s'est basé sur la présentation clinique et sur les résultats d'angiographies du segment antérieur systématiquement pratiquées :

  • Ulcère de Mooren unilatéral : il touche essentiellement les femmes d'origine caucasienne, plutôt âgées. Il est extrêmement douloureux et progresse rapidement. Les cas de perforation cornéenne sont très rares dans cette forme. L'angiographie du segment antérieur met en évidence des oblitérations des vaisseaux superficiels et une fuite de fluorescéine à partir des vaisseaux profonds. L'ulcère est quant à lui, le siège d'une néovascularisation superficielle et profonde. Les résultats thérapeutiques sont décevants.
  • Ulcère de Mooren bilatéral agressif : touchant des hommes jeunes, d'origine africaine, indienne ou asiatique. Bilatéral, il est douloureux, lent à atteindre la zone centrale et peut aboutir à une perforation. L'angiographie retrouve un aspect normal de la vascularisation conjonctivale et épisclérale. L'ulcère est le siège d'une néovascularisation profonde. Le traitement repose sur les immunosuppresseurs.
  • Ulcère de Mooren bilatéral indolent : il atteint des sujets d'âge moyen, indistinctement l'homme ou la femme. Il est peu douloureux. Il progresse lentement, envahit rarement le centre et se perfore peu fréquemment. L'angiographie met en évidence une vascularisation superficielle normale, une dilatation des vaisseaux profonds et une néovascularisation de l'ulcère par des vaisseaux profonds. Le traitement local est le plus souvent suffisant pour obtenir la cicatrisation.

Diagnostics différentiels

L'ulcère de Mooren est un diagnostic d'élimination. Toutes les autres causes d'ulcères de cornée doivent être écartées avant de pouvoir porter le diagnostic tableau 1. Ainsi deux situations peuvent se présenter : soit le diagnostic étiologique est rapidement porté par un interrogatoire approfondi, un contexte clinique évocateur, un aspect biomicroscopique caractéristique ; soit il est plus difficile d'éliminer une affection générale (le plus souvent une maladie de système) et l'on devra avoir recours à des investigations cliniques et paracliniques plus approfondies pour retrouver une éventuelle étiologie.

Causes évidentes

Ainsi les ulcères d'origine bactérienne sont éliminés car guérissant sous antibiotiques et donnant des prélèvements bactériologiques positifs. Des kératites virales, des kératomycoses ou des infections amibiennes surviennent en général sur des terrains particuliers (porteurs de lentilles de contact, immunodéprimés) et ont des aspects cliniques différents. La dégénérescence marginale de Terrien est une pathologie qui peut poser plus de problèmes diagnostiques. Elle se présente comme une atteinte cornéenne périphérique bilatérale et symétrique. Elle débute dans le quadrant nasal supérieur et s'étend de manière circonférentielle. Il existe une infiltration stromale ponctuée jaune ou blanche avec néovascularisation de la base et infiltration lipidique. Les éléments qui permettent de la distinguer de l'ulcère de Mooren sont le caractère indolore, le respect classique de l'épithélium recouvrant la zone atteinte, l'existence d'un intervalle clair entre la cornée pathologique et le limbe, l'absence d'hyperhémie conjonctivale et épisclérale.

La dégénérescence pellucide marginale fait partie de la liste des pathologies à écarter. Son aspect clinique est tout à fait distinct de celui de l'ulcère de Mooren. C'est un aspect de kératocône inférieur. Il existe dans ce cas une ectasie avasculaire et non inflammatoire de la partie périphérique inférieure de la cornée.

Les kératites d'exposition ou radiques, les syndromes secs surviennent sur des patients ayant des antécédents qui feront penser à ces affections.

L'acné rosacée a généralement uneprésentation clinique bien différente. L'atteinte est volontiers inférieure. On peut retrouver un aspect caractéristique du visage et une meibomite qui aideront à porter le diagnostic.

Des ulcères de cornée s'intégrant dans le cadre de pathologies infectieuses telles que la syphilis ou la tuberculose posent souvent plus de problèmes et doivent être éliminées systématiquement [23]. Elles sont actuellement devenues rares.

Pseudo-ulcères de Mooren des maladies de système

Ce sont les ulcères secondaires à des maladies de système qui posent les plus importants problèmes diagnostiques : polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé, granulomatose de Wegener, périartérite noueuse.

Un interrogatoire approfondi, un examen clinique complet pratiqué par un médecin interniste et des examens complémentaires sont indispensables pour éliminer ces pathologies numération formule sanguine, ionogramme sanguin, bilan hépatique, électrophorèsedes protéines, vitesse de sédimentation, sérologie de l'hépatite C et de la syphilis (TPHA, VDRL, FTA), sérologie VIH 1 et 2, intradermo-réaction à la tuberculine, examen parasitologique des selles, radiographie pulmonaire, facteur rhumatoïde, anticorps anti-nucléaires, anticorps anti-cytoplasme de polynucléaires neutrophiles (ACAN), recherche de complexes immuns circulants, dosage du complément tableau 2, tableau 3.

Pour éliminer ces maladies de système on devra s'appuyer sur un éventail d'arguments :

  • Arguments cliniques généraux.
  • Arguments cliniques ophtalmologiques : sclérite associée, ulcère séparé du limbe par un intervalle de cornée saine, absence du surplomb caractéristique, signes de vascularites au fond d'oeil.
  • Arguments paracliniques.

Le diagnostic d'ulcère de Mooren ne pourra donc être posé qu'au terme d'une enquête étiologique longue et rigoureuse. Une excellente coopération avec les équipes de médecine interne est indispensable.

TRAITEMENT

L'ulcère de Mooren est une pathologie qui a la réputation d'être difficilement curable.

De multiples traitements, aujourd'hui anecdotiques ont été utilisés, sans grands succès : injections sous-conjonctivales de bichloride de mercure [25], acide nitrique, teinture d'iode [26], acide trichloracétique [27], irradiation au radium [28], galvanocautérisation [29].

Actuellement les traitements de l'ulcère de Mooren doivent être employés selon une progression thérapeutique basée sur la réponse clinique [21], [23]. On peut ainsi décrire 4 étapes thérapeutiques : corticoïdes locaux et généraux, résection conjonctivale, immunosuppresseurs, autres gestes chirurgicaux.

Corticoïdes

  • La corticothérapie locale intensive a permis d'obtenir bon nombre de guérisons d'ulcères de Mooren peu agressifs [21]. Il faut aussi systématiquement traiter une infection causale (hépatite C, helminthiase, syphilis, tuberculose). Dans la série de 37 yeux présentée par Brown et Mondino [21], 12 yeux ont été définitivement guéris par des corticoïdes locaux initialement administrés à fortes doses (1 goutte par heure) puis progressivement réduits et stoppés sur plusieurs mois.
  • Les corticoïdes par voie générale seront utilisés à la dose de 1 mg par kg de poids, si la corticothérapie locale n'a apporté aucune amélioration après un délai de 8 jours. En effet, selon certains auteurs, les corticoïdes locaux peuvent alors avoir des effets néfastes : retard de cicatrisation, perforation.

Résection conjonctivale

La résection conjonctivale a un double intérêt diagnostique et thérapeutique. En effet l'étude anatomo-pathologique du fragment réséqué apporte des arguments en faveur du diagnostic d'ulcère de Mooren : infiltrat cellulaire composé de lymphocytes, histiocytes, monocytes siégeant dans le tissu conjonctif sous-épithélial figure 2A ou autour des vaisseaux , figure 2B. La présence d'une vascularite sur l'examen anatomo-pathologique est un argument important en faveur d'un ulcère de Mooren secondaire à une maladie de système. La résection conjonctivale permet d'éloigner de l'ulcère les cellules médiatrices de la réaction immune, les immunoglobulines et les protéases destructrices [30], [31]. Sur le plan technique, la résection se pratique sous anesthésie locale (topique et sous-conjonctivale). La zone excisée doit être plus longue que celle de l'ulcère et doit être large de 4 à 5 mm. La sclère est mise à nu et le lit de l'ulcère débridé. Ce geste chirurgical peut être renouvelé si l'ulcère s'étend. Dans la série de Brown et Mondino [21] sur les 22 yeux qui ont bénéficié d'une résection conjonctivale, 8 yeux ont cicatrisé rapidement.

La résection conjonctivale ne permet pas, à elle seule, d'obtenir une guérison. Elle doit être associée aux autres moyens thérapeutiques.

Immunosuppresseurs

Les immunosuppresseurs sont réservés aux formes sévères ou secondaires. Ce sont en effet des traitements lourds ayant des effets secondaires potentiellement graves.

De nombreuses publications ont rapporté des guérisons d'ulcères de Mooren traités par immunosuppresseurs : méthotrexate, azathioprine, cyclosporine A [32] [33] [34] [35]. Zhao et Xui-Ying [36] ontobtenu des guérisons par cyclosporine A en application locale, réduisant ainsi le risque d'effets secondaires. Ainsi sur les 14 cas que contenait sa série, la cyclosporine A en application topique a permis d'obtenir une cicatrisation dans 11 cas dans un délai de 1,3 mois. Ces bons résultats ont pu être obtenus sans qu'aucun effet secondaire de la cyclosporine ne soit à déplorer.

L'utilisation d'interféron alpha 2b a permis, dans le cas d'ulcères de Mooren associés à une hépatite chronique C, de traiter les deux pathologies simultanément [13].

Le cyclophosphamide, molécule que nous utilisons, est un antinéoplasique de la classe des agents alkylants ayant une activité immunodépressive qui intervient sur les lymphocytes B en réduisant la production d'anticorps [37]. Son administration se fait préférentiellement en injection intraveineuse lente, mais la forme orale peut être utilisée. Les doses sont identiques à celles utilisées en cancérologie, soit 800 mg/m2, ce qui équivaut à 1 g chez l'adulte. Les perfusions sont réalisées toutes les quatre semaines au cours d'une courte hospitalisation. Les services de cancérologie ou de médecine interne nous apparaissent comme étant les mieux adaptés pour recevoir ces patients. Une surveillance étroite est nécessaire, les effets secondaires étant nombreux : granulopénies, thrombopénies, cardiomyopathies, nausées, vomissements, cystites, alopécie, aménorrhée et azoospermie. Chez l'homme un spermogramme et une conservation systématique de sperme au CECOS avant de débuter le traitement sont nécessaires.

Dans la série de Brown et Mondino [21] sur les 37 ulcères initialement traités, par corticoïdes locaux et résection conjonctivale, 13 ulcères n'étaient pas cicatrisés. Sur ces 13 ulcères, 4 ont été traités avec succès par des immunosuppresseurs par voie générale (azathioprine ou cyclophosphamide). Foster et al. [38] rapportent aussi de bons résultats avec une cicatrisation obtenue dans 8 cas sur 9 grâce à l'administration au long cours de cyclophosphamide ou de méthotrexate.

Les immunosuppresseurs ont permis de traiter et de guérir des patients présentant des ulcères de Mooren sévères, pour lesquels il n'existait aucune autre alternative thérapeutique. Il peuvent être utilisés en association avec une corticothérapie générale permettant ainsi une « épargne » thérapeutique.

Autres traitements chirurgicaux

Ils sont généralement nécessaires au stade de la perforation. Ainsi les colles cyanoacrylates suffisent bien souvent à obstruer une perforation de petite taille. Mais leur rôle ne se limite pas à cela, elles permettent d'isoler le lit de l'ulcère des enzymes protéolytiques véhiculés dans les larmes et ainsi d'obtenir une guérison complète [39]. Les colles cyanoacrylates sont des moyens thérapeutiques qui permettent d'attendre que la maladie soit suffisamment stabilisée pour réaliser une kératoplastie transfixiante ou lamellaire à froid. La pose de colle cyanoacrylate est systématiquement associée à la mise en place d'une lentille thérapeutique.

Les kératoplasties lamellaires figure 3 permettent de traiter une perforation cornéenne de taille plus importante et de permettre une cicatrisation complète [40]figure 4. En effet, les cellules médiatrices de l'inflammation sont ainsi maintenues à distance des antigènes cornéens cibles par l'interposition du greffon [41]. Les kératoplasties transfixiantes lorsqu'elles sont nécessaires, sont d'un extrêmement mauvais pronostic. En raison de l'amincissement cornéen périphérique elles sont souvent chirurgicalement délicates. On sera bien souvent contraint à les décentrer ou à utiliser des greffons de grands diamètres. Ceci ne fera qu'aggraver le risque de rejet déjà majeur en raison de la néovascularisation.

CONCLUSION

L'ulcère de Mooren n'est pas une pathologie fréquente. Lorsqu'il survient, il compromet de manière importante le pronostic visuel. Le traitement doit être le plus précoce possible. Il se fera selon une progression thérapeutique adaptée à la réponse clinique. L'échec des traitements de première intention conduit à la nécessaire utilisation des immunosuppresseurs. Le recours à de telles molécules n'étant pas sans risque, il est impératif de mettre en place une surveillance adaptée en milieu hospitalier. Il faudra ainsi toujours peser le rapport bénéfices/risques. Quoiqu'il en soit ces nouvelles thérapeutiques ont permis de modifier le pronostic des ulcères de Mooren sévères.


Figure 1.Ulcère de Mooren perforé avec hernie de l'iris et athalamie. Perforation spontanée. 

Figure 2.

(Les tableaux sont exclusivement disponibles en format PDF).


Figure 3.Kératoplastie lamellaire réalisée sur un ulcère de Mooren perforé.


Figure 4.Aspect cicatriciel d'un ulcère de Mooren traité par cyclophosphamide et kératoplastie lamellaire.


Tableau I.Diagnostics différetiels selon Chow et Foster [23].


Tableau II.Examens complémentaires à réaliser pour éliminer les diagnostics différentiels.


Tableau III.Critères diagnostiques selon Watson [24].


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