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Journal Français d'Ophtalmologie
Vol 23, N° 8  - octobre 2000
p. 754
Doi : JFO-10-2000-23-8-0181-5512-101019-ART87
ÉDITORIAUX

Conceptions de la DMLA de l'an 2000
 

P. Gastaud [1]
[1] Service d'Ophtalmologie, Hôpital Saint-Roch, 5 rue Pierre Dévoluy, 06000 Nice.

Le vingtième siècle se termine, laissant à notre spécialité un problème médico-social et économique majeur : la prise en charge des patients atteints de dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA).

L'apparition dans les années 1960 de l'angiographie en fluorescence nous a permis de comprendre la physiopathologie de nombreuses rétinopathies, comme la rétinopathie diabétique qui touche préférentiellement le réseau vasculaire rétinien, facile d'accès pour cette imagerie. L'ICG nous a précisé certaines images sous rétiniennes difficiles à interpréter avec la fluorescéine. L'OCT est venue compléter ces explorations en essayant de montrer des images topographiques dans l'épaisseur du tissu rétinien.

Malgré tout, nous ne pouvons toujours pas visualiser le

capillaire choroïdien

par nos méthodes d'exploration. Pourtant, si la photocoagulation est restée longtemps le seul traitement des néovaisseaux choroïdiens, le caractère destructeur de cette méthode efficace a permis d'imaginer d'autres moyens de lutte contre l'envahissement maculaire par des néovaisseaux retro ou juxta fovéolaires.

Conservant nos classifications issues de l'angiographie fluorescéinique, qui distingue des néovaisseaux choroïdiens visibles (NCV), des néovaisseaux occultes (NCO) et des néovaisseaux mixtes, nous avons essayé :

  • des méthodes chirurgicales dans les NCV : extraction chirurgicale avec des résultats fonctionnels médiocres, méthodes de translocation ou de rotation rétinienne (chirurgie lourde avec des risques importants de complications graves), des tentatives de greffes cellulaires pour améliorer les résultats fonctionnels de la chirurgie d'exérèse,
  • des méthodes physiques essentiellement réservées aux NCO : la radiothérapie et la protonthérapie pour lesquelles les doses à la fois efficaces et inoffensives restent à déterminer ; les méthodes plus récentes comme la photothérapie dynamique ou la thermothérapie transpupillaire cherchant encore leur indication idéale,
  • des méthodes médicales : somatostatine, interféron.

Toutes ces techniques n'ont pas, à quelques exceptions près, donné les résultats que l'on attendait. Pourquoi ?

Tout d'abord, on peut constater que les protocoles établis pour tester ces méthodes se ressemblent tous, avec des critères souvent arbitraires comme le niveau de l'acuité visuelle minimale à 2/10

e

qui devrait pourtant varier selon l'état du cristallin et de l'amétropie. De plus, tous ces protocoles excluent les formes mixtes pourtant fréquentes, associant NCO et NCV.

Le problème vient aussi du fait que de nombreux ophtalmologistes se sont fait « piéger » par le carcan des protocoles, oubliant que ces derniers reposaient presque exclusivement sur des images ! Nous en sommes donc arrivés à

traiter des images

sans connaître exactement leur signification et les meilleurs résultats angiographiques de ces traitements ne correspondent pas toujours aux meilleurs résultats fonctionnels !

Dans la DMLA, de nombreux facteurs étiopathogéniques semblent intervenir : des facteurs génétiques, des facteurs circulatoires, des anomalies de l'épithélium pigmentaire et des photorécepteurs, des modifications de la membrane de Bruch... L'éclosion et le développement d'un néovaisseau semblent être sous la dépendance d'une production de facteurs de croissance par l'épithélium pigmentaire avec une attirance inexpliquée par les photorécepteurs fovéolaires : vouloir trouver des moyens médicaux bloquant leur activité est justifiée (protocoles médicaux et physiques). La chirurgie ne permet que la suppression du néovaisseau sans modifier les circonstances qui ont permis son éclosion.

Mais, dans l'interprétation de ces images, sommes-nous certains qu'elles traduisent toutes la présence d'un « néovaisseau » qui seul justifie un traitement agressif ? Le doute est permis devant l'évolution parfois très lente de plages de « NCO », l'altération de la vision maculaire pouvant survenir dans ces cas quelques années plus tard.

Dans la DMLA, il est probable que la néovascularisation soit précédée par une maculopathie que l'on pourrait dénommer

préproliférante

: la raréfaction du lit capillaire choroïdien avec l'âge et les remaniements de l'épithélium pigmentaire et de la membrane de Bruch favorisent la formation d'ectasies capillaires et veinulaires évoquant les AMIR des rétinopathies diabétiques ischémiques. Certaines de ces ectasies sont visibles en angiographie fluorescéinique sous la forme de pin points. S'acharner à détruire ces plaques peu évolutives, qui ne sont peut être pas des néovaisseaux, conduit à la destruction de l'épithélium sus-jacent pour lequel le seul apport nutritif est cette choriocapillaire pathologique. La meilleure preuve de cette situation précaire est l'atrophie choroïdienne constante qui suit immédiatement l'extraction chirurgicale d'une membrane néovasculaire, alors que l'analyse histopathologique de ces membranes ne montre qu'exceptionnellement des fragments capillaires choroïdiens.

Au bout d'un temps d'évolution variable, des néovaisseaux vrais (

DMLA proliférante

) se développent, créant des espaces d'expansion sous l'épithélium, ou en avant de celui-ci, donnant l'aspect angiographique des NCV. Mais lorsque le seul support à la néovascularisation est une dégénérescence importante de l'EP et de la membrane de Bruch par des phénomènes à la fois ischémiques, exsudatifs et chimiques, le développement plus insidieux des néovaisseaux (NCO) est moins symptomatique tant que la barrière hémato-rétinienne externe est fonctionnelle.

Ces réflexions devraient modifier notre attitude thérapeutique en l'an 2000 : certains NCV seront encore traités par photocoagulations ou par la chirurgie, selon leur topographie et leur surface. Mais la photothérapie sera vraisemblablement une technique de traitement plus adaptée aux NCV rétrofovéolaires ; la protonthérapie qui inhibe les mitoses endothéliales sans détruire la lésion vasculaire restera logique dans le traitement des NCO, car elle ne détruit pas les vaisseaux nourriciers de l'épithélium. Les formes mixtes bénéficieront peut-être alors de protocoles associant deux méthodes thérapeutiques.

L'avenir est certainement à la pharmacologie des inhibiteurs de la prolifération endothéliale qui permettront des associations complexes de ces divers traitements.



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