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Journal Français d'Ophtalmologie
Vol 24, N° 4  - mai 2001
p. 396
Doi : JFO-04-2001-24-4-0181-5512-101019-ART10
CAS CLINIQUES

Uvéite tuberculeuse
 
ARTICLES SCIENTIFIQUES

CAS CLINIQUES

Journal Français d'Ophtalmologie2001; 24: 396-399
© Masson, 2001

M. El Bakkali (1), M. Halhal (1), M. Chefchaouni (1), M. Belmekki (1), H. Abdellah (1), A. Berraho (1)

(1)CHU Ibn Sina, Rabat

J. Fr. Ophtaloml., 2001; 24, 4: 396-399

SUMMARY

Uveitis tuberculosis

M. El Bakkali, M. Halhal, M. Chefchaouni, M. Belmekki, H. Abdellah, A. Berraho

Ocular tuberculosis is relatively rare ; however, the most common ocular lesion during ocular tuberculosis is uveitis.

The recrudescence of this disease is probably caused by human immunodeficiency virus or long-term corticotherapy.

The authors report a of chronic unilateral tuberculosis-related uveitis complicated by panophthalmia with subconjunctival abcesess and scleral fistula.

A histopathological study revealed a granulomatous inflammation with caseous material. An extensive work-up revealed no extraocular lesion.

A systemic bactericidal treatement associated with topical steroids decreased the local inflammation with phthisis bulbi, and with no spread of the infection.

The authors discuss the etiopathogenic, clinical, and therapeutic aspects of tuberculosis-related uveitis.

Key words : Uveitis. , tuberculosis. , panophthalmia. , bactericidal.

RÉSUMÉ

Uvéite tuberculeuse

La tuberculose oculaire reste relativement rare, l'uvéite reste l'atteinte la plus fréquente au cours de la tuberculose oculaire. L'immunodépression d'origine infectieuse par le virus HIV ou d'origine iatrogène par corticothérapie au long cours sont parmi les raisons de la recrudescence de cette maladie.

Les auteurs rapportent un cas d'uvéite chronique tuberculeuse unilatérale droite compliquée d'une panophtalmie avec abcès sous-conjonctival et fistule sclérale.

L'étude histopathologique a montré un granulome épithéliogiganto cellulaire avec du caseum.

Le bilan d'extension n'a pas montré de lésion extraoculaire.

L'évolution sous traitement antibacillaire et corticothérapie locale s'est faite vers la phtisie du globe avec une sédation de l'inflammation oculaire et sans extension de l'infection.

Les auteurs discutent les aspects étiopathogéniques, cliniques et thérapeutiques de l'uveite tuberculeuse.

Mots clés : Uvéite. , tuberculose. , panophtalmie. , antibacillaire.


INTRODUCTION

La tuberculose oculaire reste une localisation rare de la maladie, malgré sa recrudescence récente chez les patients atteints de SIDA. De nombreux tissus oculaires sont susceptibles d'être touchés par le processus, l'atteinte peut être d'origine infectieuse par dissémination hématogène du BK, ou d'origine immunologique par le biais d'une hypersensibilité secondaire aux antigènes bactériens.

La diversité de l'atteinte ophtalmologique mérite d'être soulignée et certaines de ces lésions doivent être reconnues car elles orientent fortement le diagnostic qui reste difficile en l'absence de lésions accessibles à une étude histologique.

Le traitement repose essentiellement sur les antituberculeux. L'émergence de BK résistants rend difficile la prise en charge de cette affection qui peut compromettre à la fois le pronostic fonctionnel et vital.

OBSERVATION

Mlle E.B âgée de 22 ans est hospitalisée dans un tableau d'uvéite chronique de l'oeil droit évoluant depuis 6 mois et compliquée d'un abcès sous-conjonctival avec fistule sclérale.

L'examen de l'oeil droit retrouve une acuité visuelle nulle, un chemosis important prédominant en nasal avec abcès sous-conjonctival, fistule sclérale et écoulement d'un liquide jaunâtre.

L'examen retrouve par ailleurs un oedème de la cornée, une néo-vascularisation cornéenne, une inflammation de la chambre antérieure, une rubéose irienne, une cataracte et une hyalite dense gênant l'examen du pôle postérieur figure 1 l'examen de l'oeil gauche est normal, ainsi que l'examen clinique général.

L'examen échographique en mode B montre des images echogènes intra vitréennes sans décollement de rétine figure 2.

L'examen tomodensitometrique orbitaire montre un processus de densité inhomogène intra vitréen, un épaississement scléral prédominant en infero-nasal et au niveau des muscles droits internes et inférieurs, sans lésion osseuse figure 3, figure 4.

L'examen histologique de la conjonctive et du liquide provenant de la fistule révèle une lésion tuberculeuse avec un granulome inflammatoire épitheliogiganto-cellulaire et nécrose caséeuse. Un bilan général d'extension avec radiographie pulmonaire figure 5, échographie abdominale sont sans particularités, l'IDR est positive à 12 mm et la sérologie HIV est négative.

La patiente est mise sous traitement antibacillaire RHZ (Rifampicine, Isoniaside, Pyrazinamide) pendant 6 mois avec un traitement corticoïde local.

L'évolution s'est faite vers la phtisie du globe, une sédation de l'inflammation oculaire figure 6 et sans extension de l'infection.

Après un suivi de 12 mois l'évolution est stationnaire tant sur le plan oculaire que général et la patiente a bénéficie d'une prothèse oculaire.

DISCUSSION

Au Maroc où la tuberculose sévit à l'état endémique avec 30 000 nouveau cas par an, les localisations extra pulmonaires représentent 35 % de l'ensemble des atteintes, dont 1 à 2 % sont des atteintes oculaires [1].

Dans notre service nous avons recensé 8 cas de tuberculose oculaire entre 1987 et 1995, 1 cas de sclérite nodulaire, 7 cas d'uvéite sous forme d'uvéite antérieure nodulaire, de choriorétinite ou d'uvéo papillite [1]ais aucun cas de panophtalmie avec abcédation et fistulisation externe, comme le cas de cette observation.

La tuberculose est due au Mycobacterium tuberculosisui est un bacille aérobie qui entraîne une nécrose granulomateuse localisée ou systémique. La primo infection survient généralement au niveau du poumon.

L'atteinte oculaire s'explique par 2 mécanismes, soit par une inoculation directe du Mycobactirum tuberculosis soit par hypersensibilité [2].

La tuberculose oculaire est dite primitive lorsqu'il n'a y a pas de localisation extraoculaire [3], [4] ou plus rarement lorsque la porte d'entrée est oculaire [5], [6], [7]. Cette éventualité quoique rare a été rapportée par certains auteurs [4], [8], [9], avec des atteintes corneo conjonctivales, alors que les formes orbitaires, choriorétiniennes et uvéales sont généralement bilatérales et se voient dans les atteintes systémiques [10].

Dans notre cas, l'atteinte est uvéale sous forme de panuvéite unilatérale chronique compliquée d'abcédation et de fistule sclérale, et elle n'est pas associée à une localisation extra oculaire, ce qui fait l'originalité de notre observation.

Les atteintes oculaires les plus fréquentes au cours de la tuberculose sont une iridocyclite granulomateuse bilatérale, une uvéite postérieure, une choriorétinite multifocale avec ou sans nécrose rétinienne et vascularite [2], [10], [11], [12].

La périphlébite rétinienne au cours du syndrome Eales a été hautement associée à la tuberculose [11], actuellement ce syndrome est plutôt considère comme idiopathique.

L'uvéite tuberculeuse se traduit par un granulome tuberculeux, des tuberculomes choroïdiens qui sont des lésions blanc-jaunâtre ne dépassant pas 1/2 diamètre papillaire et pouvant disséminer dans le vitré, entraînant une hyalite voire même une endophtalmie ou une panophtalmie [12], [13], [14], ce qui rejoint le tableau clinique de notre patiente.

Le diagnostic de tuberculose oculaire, en l'absence de lésion accessible à un examen anatomopathologique, se base sur des éléments de présomption qui sont les critères anamnestiques (notion de sérologie par contage), les lésions extra oculaires, la positivité de l'IDR, la positivité de la recherche du génome du bacille de Koch par méthode de polymérase chain réaction (PCR), qui malheureusement présente des faux négatifs [15].

Deux examens méritent d'être cités dans le bilan diagnostique de la tuberculose oculaire. Le premier est l'étude de l'humeur aqueuse par polymerase chain reaction qui peut aider au diagnostic de certitude d'après Gispert [13].

Le deuxième examen, qui reste controversé à cause de son manque de sensibilité, est le test thérapeutique par l'INH (Isoniaside à 300 mg/l) pendant 2 semaines) [10], [16].

Il est certain que la preuve formelle de la tuberculose oculaire est la mise en évidence du BK. Malheureusement elle est rarement positive à l'examen direct et même en culture sur milieu adéquat, ces deux examens ont été négatifs dans notre observation.

Dans notre cas la preuve du diagnostic a été possible grâce à l'étude anatomopathologique de la lésion conjonctivale et du caseum.

Le traitement de la tuberculose oculaire rejoint celui de la forme pulmonaire [17], soit par une trithérapie (protocole Rifampicine, Isoniazide, Pyrazinamide) pendant 9 mois, ou bien par une quadrathérapie (Rifampicine, Isoniazide, Ethambutol, Pyrazinamide) pendant 6 mois en tenant compte des résistances possibles, et des effets secondaires surtout oculaires en cas de patient monophtalme, comme c'est le cas de notre patiente.

Cependant, le traitement de la forme oculaire et particulièrement celui de l'uvéite doit comprendre en plus des antibacillaires un traitement corticoïde local ou général [18].

CONCLUSION

La tuberculose oculaire reste une entité rare mais qui connaît une recrudescence actuelle, le diagnostic repose sur un faisceau d'arguments cliniques, biologiques et radiologiques. En l'absence de lésion oculaire accessible à un examen anatomo-pathologique, l'examen de l'humeur aqueuse par PCR peut être utile dans les cas de diagnostic difficile.

Le traitement de l'uvéite tuberculeuse est à base d'antibacillaires par voie générale et d'anti-inflammatoires locaux. L'attention doit être attirée vers les effets secondaires de ces traitements.






ABRÉVIATIONS

(Les tableaux sont exclusivement disponibles en format PDF).


Figure 1.Uvéite totale de l'oeil doit avec panophtalmie et abcès sous-conjonctival en nasal supérieur.


Figure 2.Échographie en mode B montrant une échogénicité intra vitréenne témoignant de la hyalite.


Figure 3.TDM orbitaire en coupe axiale montrant un processus hétérodense intra vitréen avec épaississement scléral en nasal et du muscle droit interne.


Figure 4.TDM orbitaire en coupe coronale montrant un processus hétérodense intra vitréen avec épaississement scléral en nasal et du muscle droit interne.


Figure 5.Radiographie pulmonaire ne montrant pas de lésions.


Figure 6.Régression de l'inflammation avec phtisie du globe oculaire droit.

REFERENCE(S)

[1] Ouazzani B, Tahri H, Belmekki M, Berbich O, Abdellah E, Berraho A. Manifestations ophtalmologiques de la tuberculose et leur traitement. Ophtalmologie, 1998 ;12 :75-9.

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[18] Nussenblatt RB, Palestine AG. Uveitis: Fundamentals and Clinical Practices Yearbook Medical, 1th ed, Chicago, 1989.


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