Article

PDF
Access to the PDF text
Service d'aide à la décision clinique
Advertising


Free Article !

Journal Français d'Ophtalmologie
Vol 24, N° 7  - septembre 2001
pp. 738-743
Doi : JFO-09-2001-24-7-0181-5512-101019-ART9
Kératopathie cristalline des gammapathies monoclonales : à propos de deux cas
 

Corneal crystalline deposits in monoclonal gammapathy: a report of two cases

F. Froussart, C. Clay, V. Leblond, D. Chaouat, F. D'Hermies, G. Renard

Corneal immunoglobulin deposits are an unusual complication of lymphoproliferative affections such as monoclonal gammapathy of indeterminate significance, essential cryoglobulinemia, or multiple myeloma. Although uncommon, this crystalline keratopathy may be the first clinical sign of these malignant disorders. We report two cases of paraproteinic crystalline keratopathy: the first case is associated with a multiple myeloma, combined with cryoglobulinemia, and the second case with monoclonal gammapathy of indeterminate significance. In both cases, corneal crystalline deposits appeared before general clinical symptoms. In the first case, the systemic therapy made no change in the biomicroscopic aspect of the corneal deposit, despite immunoglobulin level normalization in the serum. Conversely, in the second case, we noticed a substantial regression of the corneal crystalline deposits as the systemic normalization. A review of the literature clarified the variety of clinical dorms of paraproteinic crystalline keratopathy, the physiopathogenics hypotheses that are currently being discussed, and the possible therapeutic modalities.

Kératopathie cristalline des gammapathies monoclonales : à propos de deux cas

Chez les patients atteints d'affections lymphoprolifératives comme la gammapathie monoclonale bénigne, la cryoglobulinémie essentielle ou le myélome multiple, le dépôt d'immunoglobulines dans la cornée, sous forme d'une kératopathie cristalline, est une complication peu fréquente. Bien que rare, cette atteinte oculaire peut cependant représenter le premier signe clinique de ces affections systémiques. Nous rapportons le cas de 2 patientes présentant une kératopathie cristalline, survenant pour l'une dans le cadre d'un myélome à IgG Kappa, associé à une cryoglobulinémie, et pour l'autre dans celui d'une gammapathie monoclonale bénigne. Pour ces deux patientes, la découverte des dépôts cristallins cornéens avait précédé l'apparition de signes cliniques généraux. Si dans le premier cas, le traitement médical général de l'hémopathie n'a pas modifié l'aspect biomicroscopique de la cornée et ce, malgré une normalisation du taux des immunoglobulines circulantes, dans le deuxième cas nous avons observé une nette régression des dépôts cristallins intracornéens. Une revue de la littérature nous permet de faire le point sur la variété des formes cliniques rencontrées, sur les hypothèses physiopathogéniques encore discutées et sur les modalités thérapeutiques à envisager.

INTRODUCTION

La mise en évidence de dépôts cornéens cristallins aux décours d'hémopathies lymphoïdes n'est pas nouvelle, puisque Meesmann[1], il y a plus de 50 ans, en décrivait le premier cas dans un contexte de plasmocytome. Ces opacités cornéennes cristallines peuvent être la première manifestation clinique de ces affections systémiques, notamment à un stade précoce souvent asymptomatique.

Bien que rares, elles doivent être reconnues par l'ophtalmologiste, ce d'autant plus qu'elles sont souvent confondues avec d'autres dystrophies cristallines non infectieuses d'étiologie variée comme les dystrophies héréditaires, iatrogènes ou de surcharge. Si de nombreuses publications font état de l'existence de tels dépôts dans les gammapathies monoclonales bénignes et dans le myélome multiple, seuls deux auteurs rapportent leur existence au décours d'une cryoglobulinémie : l'une essentielle[2], l'autre associée à un réticulohistiocytome[3].

Nous présentons deux cas de kératopathie cristalline ayant révélé l'existence d'une hémopathie : le premier correspond à un myélome IgG Kappa associé à une cryoglobulinémie secondaire de type 2 (pic monoclonal IgG Kappa associé à une IgM Lambda), le second à une gammapathie monoclonale bénigne à IgG Kappa.

CAS CLINIQUES

Premier cas

Il s'agit d'une patiente de 55 ans, consultant en urgence dans le service en juin 1995 pour photophobie, larmoiement et baisse d'acuité visuelle de l'oeil gauche de survenue brutale.

L'examen fonctionnel met en évidence une acuité visuelle avec correction de 4/10 à droite, 6/10 à gauche. Au biomicroscope, l'examen montre du coté gauche un cercle périkératique sectoriel Figure 1 associé à un Tyndall de chambre antérieure et à des synéchies postérieures d'allure ancienne. La cornée présente des deux cotés des altérations sous-épithéliales ainsi que des micro dépôts répartis de façon homogène dans toute l'épaisseur du stroma ainsi que sur toute son étendue Figure 2. Il s'agit de microcristaux chatoyants, diffus, blancs à l'éclairage direct et polychromes en rétro illumination. Ceux-ci paraissent plus nombreux au niveau des couches stromales antérieures ainsi qu'au niveau du centre de la cornée mais sont retrouvés jusqu'en périphérie. L'endothélium paraît respecté. La sensibilité cornéenne n'est pas altérée. L'examen conjonctival ne retrouve pas d'infiltration particulière. La sclère est d'aspect normal. La pression intra-oculaire est de 18 mmHg des deux côtés. Les cristallins sont clairs sans opacité corticale décelable. L'examen des segments postérieurs est sans anomalie.

L'interrogatoire nous apprend qu'un diagnostic de dystrophie cristalline d'étiologie indéterminée a déjà été porté plusieurs années auparavant et qu'il s'agit de la troisième poussée d'uvéite antérieure aiguë de l'oeil gauche en deux ans. Les deux épisodes précédents, non étiquetés sur le plan étiologique, furent rapidement régressifs sous corticothérapie locale. Sur le plan général la patiente est asymptomatique mais elle nous rapporte la notion d'une élévation isolée de la vitesse de sédimentation, à plus de 100 mm à la première heure, retrouvée à plusieurs reprises depuis environ 1 an et dont le bilan étiologique a fait poser le diagnostic de gammapathie monoclonale bénigne, devant l'existence d'un clone d'IgG à chaîne légère Kappa. L'absence de dyscrasie plasmocytaire à la ponction sternale, d'hypercalcémie ou d'anomalie osseuse a limité la prise en charge à une simple surveillance.

Sur le plan ophtalmologique, un traitement corticoïde et cycloplégiant local est mis en route pour traiter l'uvéite et une biopsie limbique est effectuée afin de préciser la nature des dépôts cristallins. Sur le plan général, la patiente est confiée aux hématologistes pour refaire le point sur la gammapathie monoclonale. Le bilan systémique retrouve une VS à 103 mm à la première heure, une protidémie à 83 g/l, des IgG à 30 g/l, un pic monoclonal IgG Kappa, une béta2microglobuline normale, et surtout une cryoglobulinémie de type 2, c'est à dire avec un composant monoclonal IgG Kappa associé à une IgM Lambda polyclonale. Cette cryoglobulinémie est significative avec un taux supérieur à 1 g/l mais elle ne s'associe à aucun signe cutané ni vasculaire et ne se complique ni de neuropathie périphérique, ni d'insuffisance rénale. La ponction sternale montre 4 % de plasmocytes non dystrophiques, la biopsie médullaire une plasmocytose interstitielle discrète (insuffisante pour affirmer le caractère monotypique) ; l'IRM dorsolombaire ne met pas en évidence d'argument en faveur d'un plasmocytome. Les biopsies linguale et conjonctivale ne retrouvent pas de dépots amyloïdes Figure 3. Devant l'aspect caractéristique des dépôts cornéens et en raison d'un examen anatomo-pathologie normal de la biopsie limbique, il n'est pas pratiqué de biopsie cornéenne.

Dans un premier temps, il est décidé, en accord avec les hématologues, de suivre régulièrement la patiente sur le plan ophtalmologique et général, en débutant un traitement par colchicine. Après 1 an et demi de stabilité clinique, en juillet 1997, il apparaît une modification du tableau biologique permettant d'affirmer l'existence d'un myélome patent associant : une protéinurie à 5 g/l avec protéine de Bence-Jones positive, une béta2microglobinémie élevée à 6,2 g/l, une calcémie à 2,30 g/l, et une infiltration plasmocytaire à la biopsie médullaire, avec expression monotypique de la chaîne Kappa. Le diagnostic de myélome stade 2B étant porté, une chimiothérapie est entreprise avant la réalisation d'une première autogreffe (association d'une corticothérapie générale à du cyclophosphamide à fortes doses, intensifiée secondairement par une cure de melphalan). Celle-ci sera effectuée en janvier 1998. Une deuxième autogreffe lui succède dans le courant du mois de mai 1998 selon un protocole allégé, compte tenu de l'installation d'une insuffisance rénale. L'évolution clinique est favorable et le pic monoclonal se stabilise. L'état oculaire reste, quant à lui, inchangé avec un retentissement fonctionnel peu invalidant, ne justifiant pas le recours à une kératoplastie.

Deuxième cas

Il s'agit d'une patiente de 68 ans examinée pour la première fois dans le service en février 1992 pour avis sur une dystrophie cornéenne cristalline de découverte fortuite au décours d'un tableau d'oblitération de branche veineuse rétinienne de l'oeil droit. Dans les antécédents, on note la notion d'une hypertension artérielle traitée depuis 6 mois, équilibrée, ainsi qu'une supplémentation en vitamine D.

L'acuité visuelle est alors de 2/10 P8 avec correction du coté droit, en rapport avec la pathologie rétinienne, de 8/10 P2 avec correction du coté gauche. La cornée est le siège de dépôts sous-épithéliaux cristallins diffus, fins, évoquant une pathologie acquise à type de dépôts de cholestérol, calcium ou d'acide urique Figure 4. Par ailleurs, on met en évidence une cornea guttata bilatérale peu dense, surtout centrale, non signalée dans les comptes-rendus des observations précédentes, n'entraînant que peu d'incidence sur l'acuité visuelle. Un examen pachymétrique montre en effet une épaisseur cornéenne normale à 0,58 mm à droite et 0,59 mm à gauche ; en microscopie spéculaire les cellules endothéliales sont pleiomorphes mais peu agrandies et la densité cellulaire oscille entre 2100 et 2300 cellules/mm2.

Le reste de l'examen ophtalmologique est sans anomalie, en dehors du tableau de séquelles d'occlusion de branche veineuse rétinienne du coté droit, avec une pression intraoculaire normale et un segment antérieur calme des deux cotés.

Le bilan général et notamment biologique reste négatif jusqu'en mai 1993, date à laquelle le diagnostic de gammapathie monoclonale bénigne est conjointement évoqué avec celui de kératopathie cristalline à dépôts d'immunoglobulines devant une protidémie à 94 g/l, un pic monoclonal d'IgG Kappa non typées, associés à une hypercalcémie. La ponction sternale est par ailleurs normale et la biopsie médullaire fait seulement état de nombreux îlots lymphoïdes associant des petits lymphocytes et quelques éléments lymphoplasmocytaires.

Un traitement à base de chlorambucil à raison de 3 comprimés par jour est entrepris sur une période de 6 mois puis à doses dégressives pendant 2 ans. Il est arrêté en mai 1997 compte tenu de taux sériques redevenus normaux, avec une protidémie à 70 g/l. Un an après l'arrêt du traitement le profil hématologique de la patiente reste stable et inchangé. Sur le plan ophtalmologique, on note une baisse d'acuité visuelle de deux lignes du coté gauche qui peut être mise en relation avec l'apparition d'une cataracte corticale débutante, mais surtout, on constate une nette régression des dépôts cornéens parallèlement à l'involution de la gammapathie sous traitement médical Figure 5.

DISCUSSION

Les gammapathies monoclonales résultent de la prolifération continue d'un clone de plasmocytes avec production exponentielle d'une immunoglobuline monoclonale plus ou moins complète. L'évolution du plasmocytome conduit à la survenue d'une anémie, d'une atteinte du système immunitaire, d'une hypertension artérielle, de tumeurs de la peau et des tissus mous, d'une altération de la fonction rénale et de lésions osseuses et neurologiques. Les gammapathies monoclonales surviennent au décours de nombreuses hémopathies malignes du tissu lymphoïde comme le myélome multiple, la maladie de Waldenström, la maladie des chaînes lourdes, la gammapathie monoclonale isolée des cryoglobulinémies, plus rarement au décours de certains lymphomes ainsi que dans l'amylose primaire ou secondaire.

Il est par ailleurs fréquent de découvrir, surtout chez les sujets de plus de 60 ans, soit à l'occasion d'un bilan systématique, soit dans l'examen fait au décours d'une autre affection des immunoglobulines monoclonales isolées, IgG ou IgA, révélées par une accélération de la vitesse de sédimentation. Le diagnostic différentiel peut-être alors difficile avec un myélome découvert à un stade précoce, mais dans le doute, l'évolution permet de trancher.

Enfin dans certains cas, une cryoglobulinémie peut être associée à un tableau de maladie de Kahler ou être totalement isolée, comme dans le cas des immunoglobulines monoclonales pures.

La notion de dépôts cristallins non amyloïdes systémiques intra ou extra cellulaires dans le myélome multiple est connu depuis longtemps. Ceux-ci ont récemment été identifiés au niveau de différentes cellules ou organes : plasmocytes, cellules du tubule rénal, peau, foie, rate, muqueuse buccale, thyroïde, nerfs périphériques... Leur corrélation avec la survenue de dépôts intracornéens n'a cependant pas été étudiée jusqu'à présent.

La nature de ces dépôts cristallins, qui avaient attiré l'attention de Meesman[1]n 1934, est longtemps restée inconnue, même si force était de penser que ceux-ci étaient directement liés à la production de l'immunoglobuline monoclonale. Pinkerton et Robertson[4]onfirmèrent en microscopie électronique l'hypothèse initiale de Meesman sur la nature protéique des dépôts. Il s'agit pour ces auteurs de dépôts protéiques identiques à ceux retrouvés au niveau des autres organes des patients porteurs d'une dyscrasie plasmocytaire. Le recours à l'immunohistochimie permet à Klintworth[5], en 1978, de faire enfin la preuve de la corrélation entre ces dépôts et la protéine monoclonale du plasmocytome. Ceux-ci sont identiques à ceux retrouvés dans les cellules épithéliales du tubule rénal ainsi que dans le cytoplasme des plasmocytes. Les travaux ultérieurs retrouvent même un aspect ultra structural caractéristique de ce matériel, sous forme d'une périodicité de 10 nm à 16 nm[2],[6],[7],[8],[9]. La forme des cristaux, quant à elle, peut-être longitudinale, hexagonale [5], en plaque, striée[10]ou non [11],[12], voir être un mélange de ces différentes formes [13]. Selon le cas, ce matériel peut-être intra ou extra cellulaire. Même si ces cristaux sont en relation avec le pic monoclonal, la nature du dépôt cristallin semble varier selon les individus et pour le même sujet. Certains auteurs remettent en question le fait qu'il s'agisse de la protéine monoclonale complète elle-même ; ils s'appuient d'une part sur le pléiomorphisme des dépôts, d'autre part sur la difficulté des immunoglobulines à cristalliser dans les circonstances habituelles en dehors des cryoglobulines. Il s'agirait donc plus sûrement pour ces auteurs de produits de dégradations des immunoglobulines monoclonales [11], ce d'autant que la non-reconnaissance des déterminants antigéniques n'est pas rare.

Sur le plan ophtalmologique, les cristaux sont retrouvés au niveau conjonctival[4], au niveau uvéal[12], ainsi qu'au niveau du cortex cristallinien[5]. En dépit de similarités cliniques, l'aspect biomicroscopique des dépôts cornéens est variable : ceux-ci peuvent être fins, en tête d'épingle, ou au contraire de plus grande taille, « en plaques » ; leur couleur varie du gris blanc au gris brun en passant par le jaune ou le polychrome. Leur répartition peut être diffuse homogène ou irrégulière, centrale ou périphérique, en anneau situé à distance du limbe, le respectant ou pas. De façon générale, on distingue sur le plan topographique antéro-postérieur les atteintes touchant seulement l'épithélium[5], le tiers antérieur du stroma[5],[8],[14],[16], celles concernant le tiers postérieur du stroma[3],[9],[15], enfin les formes intéressant le stroma de façon globale, de loin les plus fréquentes[4],[6],[17]. Dans le cas particulier des cryoglobulinémies essentielles [2], l'aspect revêt celui de nodules sous-épithéliaux gris blancs, gélatineux, avec respect du stroma et de l'endothélio-Descemet. Cet aspect n'a pas été retrouvé dans le cas de notre patiente. L'atteinte est bilatérale, souvent symétrique ; un seul cas d'atteinte unilatérale a été rapporté dans la littérature[18].

L'association à des épisodes d'uvéite a été rapportée par plusieurs auteurs [4],[6],[8],[11]. Il s'agit le plus souvent d'iridocyclites récidivantes d'intensité modérée régressant de façon spontanément favorable, comme en atteste le cas de notre patiente. Ces formes cliniques sont fréquemment retrouvées dans les cas où il existe une localisation diffuse des cristaux. D'autres auteurs rapportent des épisodes aigus d'épisclérite sectorielle avec au contraire une répartition localisée des dépôts cornéens correspondant au quadrant concerné[18].

Dans les gammapathies monoclonales, qu'il s'agisse de myélome multiple ou de gammapathie monoclonale isolée bénigne, les atteintes cornéennes sont rares[2],[9],[11],[16]. Dans la plupart des cas, les patients ont un myélome multiple ou le développent ultérieurement. Il s'agit dans la majorité des cas de patients présentant un pic IgG kappa, les kératopathies cristallines à chaînes légères lambda étant beaucoup plus rares. Dans certains cas, il est retrouvé une protéine de Bence-Jones positive comme pour notre patiente, signant la présence en excès de chaînes légères en addition au pic monoclonal. Un cas de cryoglobulinémie secondaire, accompagnant un myélome multiple, a été décrit dans la littérature[16] ; deux cas de cryoglobulinémie essentielle ont également été rapporté[2],[3]. Pour certains enfin, les opacités cornéennes pourraient être en rapport avec une cuprémie élevée par l'intermédiaire d'une protéine fixant le cuivre, une élévation du taux sérique de cuivre étant parfois retrouvé au décours du myélome[19].

Les hypothèses physiopathogéniques concernant l'accumulation intra-cornéenne d'une immunoglobuline circulante sont nombreuses. Selon la profondeur des dépôts ont pu être avancés :

  • le rôle des larmes[5],[12],[20],
  • le rôle de l'humeur aqueuse[11],
  • le rôle des kératocytes[6].

Barr retrouve dans ses deux cas publiés des inclusions cristallines caractéristiques dans le cytoplasme des kératocytes, sans plasmocyte dans le stroma adjacent, lui faisant avancer l'hypothèse originale d'une production d'immunoglobulines par les kératocytes eux-mêmes. Pour Pinkerton [4], les cristaux intracytoplasmiques mis en évidence dans la conjonctive et dans la cornée, entourés de membranes provenant du réticulum endoplasmique, ne sont pas inclus dans des kératocytes mais dans des cellules d'origine vraisemblablement plasmocytaire. Cet avis n'est pas partagé par Steuhl[12]ni par Cherry [20]ui suggèrent qu'il s'agit plutôt d'une phagocytose du fait de l'aspect retrouvé en double membrane entourant ces dépôts. De façon la plus probable et retenue par de nombreux auteurs, le rôle de la vascularisation limbique paraît tout de même être au premier plan[9],[13],[14],[18]. Toutes les immunoglobulines peuvent être retrouvées dans la cornée[21], leur concentration étant corrélée à leur taux sérique, leur diffusion se faisant par voie limbique. Par ailleurs la survenue d'épisodes d'uvéite antérieure aiguë serait à l'origine d'une augmentation du nombre de plasmocytes à inclusions cristallines, ce qui favoriserait les dépôts[5]. De même, la vasodilatation épisclérale dans les épisclérites permettrait une exsudation des immunoglobulines[18].

La localisation préférentielle des cryoglobulines, qui précipitent à 34 degrés, dans la région épithéliale et stromale antérieure de la cornée pourrait être en rapport avec sa température, celle-ci étant probablement la plus froide du corps humain. Si l'on se réfère au modèle animal, il existe en effet une différence de température entre l'iris et la cornée d'environ 4 degrés chez le lapin. En tout état de cause, on ne sait si l'accumulation provient de propriétés biologiques de cette protéine anormale (modification structurale de la protéine clonée, perturbation du métabolisme cellulaire cornéen) ou de la capacité de phagocytose des cellules cornéennes, une concentration suffisante pouvant provoquer une cristallisation intracytoplasmique. On peut noter cependant que la diminution thérapeutique du taux d'immunoglobulines monoclonales circulantes a des résultats variables sur la kératopathie : une meilleure acuité visuelle aurait été retrouvée par certains auteurs après prise en charge thérapeutique[5]. Dans le cas de notre deuxième patiente, la normalisation du taux d'immunoglobulines circulantes a coïncidé avec une nette régression des dépôts sous-épithéliaux Figure 4Figure 5, même si cette amélioration n'a pas correspondu à une amélioration fonctionnelle concomitante. Cet effet s'avère également parfois nul, comme en attestent certains auteurs [7]t comme le confirme le cas de notre première patiente dont la kératopathie reste inchangée. Parallèlement, dans de nombreux cas où il a été pratiqué une kératoplastie transfixiante à visée optique, il a été noté la survenue d'une récidive sur le greffon [10],[11],[12], dont les délais d'apparition était variable cependant. Enfin si les modifications histologiques restent dans la plupart des cas mineures, les dépôts sont parfois responsables d'une baisse du nombre des kératocytes ainsi que de celui des cellules endothéliales à l'origine de décompensation cornéenne[11].

Sur le plan thérapeutique, l'importance du retentissement fonctionnel ophtalmologique peut faire discuter la mise en route d'un traitement médical systémique notamment dans un contexte de gammapathie monoclonale bénigne. Sur le plan chirurgical, plusieurs auteurs rapportent leur expérience de kératoplastie transfixiante [10],[11],[12],[17] ; dans la majorité des cas cependant, le pronostic de celles-ci a été grevé de récidive. Kremer propose dans les formes superficielles le recours à une kératectomie lamellaire superficielle, susceptible d'être renouvelée, ou une photo ablation thérapeutique au laser à excimères.

CONCLUSIONS

Au total, bien que représentant une entité clinique maintenant clairement établie, les dystrophies cristallines des gammapathies monoclonales sont parfois de diagnostic difficile chez des patients sans antécédents particuliers, ce d'autant qu'il n'est pas rare que ces manifestations ophtalmologiques précèdent de longtemps les manifestations systémiques. Les dépôts cornéens sont souvent confondus avec des dystrophies cristallines d'autre étiologie : primitive héréditaire comme dans la dystrophie de Schnyder ou de Meesmann, voire de Bietti ou d'Haab Dimmer, secondaire comme dans la cystinose, la goutte, l'amylose, ou d'origine iatrogène (chloroquine ou chlorpromazine systémique, fluoroquinolone topique, injection sous-conjonctivale de 5-fluorouracyl). Le dépistage d'une kératopathie cristalline doit donc faire systématiquement rechercher une affection systémique sous-jacente en n'hésitant pas à demander des examens biologiques complémentaires, au premier rang desquels la vitesse de sédimentation, l'électrophorèse des protéines sériques, au besoin un myélogramme, voir une biopsie de moelle osseuse.

Références

[1] Meesmann A. Uber eine eigenartige Hornhautdegeneration (Ablagerung der Bence-Jonesschen Einweisskörper in der Hornhaut). Ber Dtsch Ophthalmol Ge, 1934;50:311-5.

[2] Kremer I, Wright P, Merin S. Corneal subepithelial monoclonal kappa IgG deposits in essential cryoglobulinaemia. Br J Ophthalmol, 1989;73:669-73.

[3] Oglesby R. Corneal opacities in a patient with cryoglobulinemia and reticulohistiocytosis. Arch Ophthalmol, 1961;65:63-6.

[4] Pinkerton RMH, Robertson DM. Corneal and conjunctival changes in dysproteinemia. Invest Ophthalmol, 1969;8:357-64.

[5] Klintworth GK, Bredehoeft SJ, Reed JW. Analysis of crystalline deposits in multiple myeloma. Am J Ophthalmol, 1978;86:303-13.

[6] Barr CC, Gelender H, Font R. Corneal crystalline deposits associted with dysproteinemia. Arch Ophthalmol, 1980;98:884-9.

[7] Garner A, Kirkness CM. Corneal gammapathy. Cornea, 1988;7:44-9.

[8] Moller HU, Ehlers N, Bojsen-Moller M, Ridgway AEA. Differential diagnosis between granular corneal dystrophy Groenouw type I and paraproteinemic crystalline keratopathy. Acta Ophthalmol (Copenh), 1993;71:552-5

[9] Rodrigues MM, Krachmer JH, Miller SD, Newsome DA. Posterior corneal crystalline deposits in benign monoclonal gammapathy: a clinicopathologic case report. Arch Ophthalmol, 1979;97:78-81.

[10] Spiegel P, Grossniklaus HE, Reinhart WJ, Thomas RH. Unusual presentation of paraproteinemic corneal infiltrates. Cornea, 1990;9:81-5.

[11] Ormerod LD, Collin HB, Dohlman CH, Craft JL, Desforges JF, Albert DM. Paraproteinic crystalline keratopathy. Ophthalmology, 1988;95:202-12.

[12] Steuhl KP, Knorr M, Rohrbach JM. Paraproteinemic corneal deposits in plasma cell myeloma. Am J Ophthalmol, 1991;11:312-8.

[13] Henderson DW, Stirling JW, Lipsett J. Paraproteinemic crystalloid keratopathy:an ultrastructural study of two cases, including immunoelectron microscropy. Ultrastruct Pathol, 1993;17:643-68.

[14] Sekundo W, Seifert P. Monoclonal corneal gammapathy:topographic considerations. German J Ophthalmol, 1996;5:262-7.

[15] Francois MJ, Rabaey M. Corneal dystrophy and paraproteinemia. Am J Ophthalmol, 1961;52:895-901.

[16] Eiferman RA, Rodrigues MM. Unusual superficial stromal corneal deposits in IgG Kappa monoclonal gammapathy. Arch Ophthalmol, 1980;98:78-81.

[17] Gabel J, Seitz B, Hanthsch A, Naumann G. Kristalline Kératopathie als Erstsymptom eines Plasmozytom. Klin Monatsbl Augenheilkd, 1999;214:412-4.

[18] Schelonka LP, Ogawa GSH, O'Brien TP, Green R. Acute unilateral corneal immunoprotein deposition in IgM monoclonal gammapathy. Arch Ophthalmol, 2000;118:125-6.

[19] Lewis RA, Falls HF, Troyer DO. Ocular manifestations of hypercupremia associated with multiple myeloma. Arch Ophthalmol, 1975;93:1050-53.

[20] Cherry PMH, Kraft S, Mc Gowan H, et al. Corneal and conjunctival deposits in monoclonal gammapathy. Can J Ophthalmol, 1983;18:142-9.

[21] Allansmith MR, Mc Clellan BH. Immunoglobulins in the human cornea. Am J Ophthalmol, 1975;80:123-132.

Illustrations


Cliquez pour voir l'image dans sa taille originale

Figure 1. Cas clinique n° 1, tableau biomicroscopique d'iridocyclite aiguë.


Cliquez pour voir l'image dans sa taille originale

Figure 2. Cas clinique n°1, dépôts cristallins intra-stromaux.


Cliquez pour voir l'image dans sa taille originale

Figure 3. Cas clinique n° 1, biopsie conjonctivale d'aspect histologique normal.


Cliquez pour voir l'image dans sa taille originale

Figure 4. Cas clinique n° 2, dépôts cristallins sous-épithéliaux.


Cliquez pour voir l'image dans sa taille originale

Figure 5. Cas clinique n° 2, involution des dépôts cornéens sous traitement médical.


© 2001 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
EM-CONSULTE.COM is registrered at the CNIL, déclaration n° 1286925.
As per the Law relating to information storage and personal integrity, you have the right to oppose (art 26 of that law), access (art 34 of that law) and rectify (art 36 of that law) your personal data. You may thus request that your data, should it be inaccurate, incomplete, unclear, outdated, not be used or stored, be corrected, clarified, updated or deleted.
Personal information regarding our website's visitors, including their identity, is confidential.
The owners of this website hereby guarantee to respect the legal confidentiality conditions, applicable in France, and not to disclose this data to third parties.
Close
Article Outline
You can move this window by clicking on the headline
@@#110903@@