Article

PDF
Access to the PDF text
Service d'aide à la décision clinique
Advertising


Free Article !

Journal Français d'Ophtalmologie
Vol 24, N° 7  - septembre 2001
pp. 744-747
Doi : JFO-09-2001-24-7-0181-5512-101019-ART10
Les fibres nerveuses à myéline associées à une occlusion de l'artère ciliorétinienne
À propos d'une observation
 

M. Munteanu [1], Gh. Munteanu [1], S. Giuri [1]
[1] Clinique ophtalmologique, 3 rue 1 Mai, 1900 Timisoara, Roumanie.

@@#100979@@
Les fibres nerveuses à myéline associées à une occlusion de l'artère ciliorétinienne : à propos d'une observation

Quoique les fibres nerveuses à myéline soient considérées comme bénignes, on a signalé ces derniers temps des cas d'association à certaines anomalies vasculaires rétiniennes (télangiectasies, néovaisseaux, occlusions vasculaires).

Dans ces cas une possible corrélation pathogénique entre ces facteurs est évoquée. Notre observation porte sur une patiente de 44 ans qui accusait une baisse brusque de l'acuité visuelle de l'oeil droit et présentait des fibres nerveuses à myéline avec localisation papillaire et péripapillaire associées à une occlusion de l'artère ciliorétinienne.

L'examen clinique général et de laboratoire n'a pas mis en évidence d'autres facteurs emboligènes locaux ou généraux, à l'exception d'une HTA stabilisée par prise médicamenteuse. Une année après, la baisse de l'acuité visuelle n'avait pas subi de modification, tandis que la surface des fibres nerveuses à myéline avait diminué.

En nous fondant sur l'association des fibres nerveuses à myéline à l'occlusion de l'artère ciliorétinienne, sur l'âge jeune de la patiente ainsi que sur l'absence d'autres facteurs emboligènes locaux et généraux, nous considérons comme possible une corrélation pathogénique entre ces composants. L'action des fibres nerveuses à myéline peut s'expliquer par une compression mécanique, avec la disruption du trajet de l'artère ciliorétinienne, artère vulnérable au point de vue structural.

Abstract
Myelinated nerve fibers associated with cilioretinal artery occlusion

Athough the myelinated nerve fibers are considered as benign, cases associated with retinal vascular abnormalities (telangiectasis, neovascularization, vascular occlusions) have recently been reported, suggesting a possible pathogenic correlation between these elements.

Our observation presents a 44-year-old patient, with a sudden decrease of visual acuity in the right eye, discal and peridiscal myelinated nerve fibers, associated with cilioretinal artery occlusion.

The general clinical and laboratory examination, except for a drug stabilized arterial hypertension, did not reveal other local or general embolic factors. One year later, the decrease in visual acuity had remained unchanged and the area of the myelinated nerve fibers had diminished.

Based on the association between the myelinated nerve fibers, the cilioretinal artery occlusion, the young age of the patient, and the absence of other local or general embolic factors, we consider there is a possible pathogenic correlation between these elements. The action of the myelinated nerve fibers can be explained by a mechanical compression, with the disruption of the cilioretinal artery route, a structurally vulnerable artery.


INTRODUCTION

Les fibres nerveuses à myéline (FNM) représentent une anomalie congénitale caractérisée par l'extension du processus de myélinisation dans la zone prélaminaire.

Quoiqu'elles soient considérées comme bénignes, on a signalé ces derniers temps des cas d'association des FNM à certaines anomalies vasculaires rétiniennes, ce qui suggère la possibilité d'une corrélation pathogénique entre ces composants.

L'association des fibres nerveuses à myéline à l'occlusion de l'artère ciliorétinienne n'est pas signalée dans la littérature de spécialité que nous avons consultée.

La présente communication porte sur un cas d'association des FNM à l'occlusion de l'artère ciliorétinienne. En nous fondant sur cette constatation, sur l'absence d'autres causes emboligènes, locales ou générales ainsi que sur certaines données de la littérature de spécialité, nous considérons comme possible une corrélation pathogénique entre ces composants.

OBSERVATION CLINIQUE

Madame C., âgée de 44 ans, consulte pour la baisse brusque de l'acuité visuelle de l'oeil droit (0,1). Le champ visuel cinétique présentait un scotome absolu caeco-central. Le segment antérieur était normal et le tonus oculaire était de 19 mmHg aux deux yeux. L'oeil gauche – normal dans tous les paramètres.

L'ophtalmoscopie de l'oeil droit présentait deux éléments définitoires Figure 1:

  • des fibres nerveuses à myéline groupées dans la zone papillaire et péripapillaire ;
  • un oedème ischémique rétinien, dans la zone interpapillomaculaire, présentant de discrètes hémorragies. Le réseau vasculaire rétinien, dans son ensemble, n'avait pas de modifications.

L'angiofluorographie de l'oeil droit présentait Figure 2:

  • l'aspect flou de la zone papillaire et péripapillaire (l'effet de masque des FNM) ;
  • le masquage de la fluorescence choroïdienne dans la zone interpapillomaculaire (oedème ischémique) ;
  • l'absence d'imprégnation par la fluorescéine des artères ciliorétiniennes sur toute la dynamique angiofluorographique ;
  • la disparition de l'anneau vasculaire périfovéolaire avec l'amputation des zones terminales des artérioles précapillaires et capillaires, associées à des troubles discrets de perméabilité dans les temps tardifs.

Les examens cliniques généraux et de laboratoire (le bilan biologique standard, l'examen cardio-vasculaire, l'électrocardiogramme, l'echodoppler carotidien) étaient dans les limites normales. La tension de l'artère humérale avait des valeurs normales sous traitement par béta-bloquants et inhibiteurs de l'enzyme de conversion.

Un an après, l'examen médical constate le maintien de la baisse de l'acuité visuelle, l'absence d'imprégnation par la fluorescéine de la zone correspondant aux fibres à myéline.

DISCUSSION

Les fibres nerveuses à myéline représentent une anomalie congénitale dans le processus de myélinisation des fibres du nerf optique, caractérisée par l'extension de la myélinisation en dehors de la zone prélaminaire. Elles ont une fréquence située entre 0,3 %- 0,9 % [1], [2]et sont distribuées de manière égale dans les deux sexes ; dans 81 % des cas, elles sont en contact avec le disque optique.

Quoiqu'elles soient considérées comme bénignes et qu'elles aient une surface inchangée au cours de la vie, la littérature récente signale l'association des FNM à certaines anomalies rétiniennes, l'augmentation de leur surface dans la période post-natale [3], leur diminution à la suite de certains processus pathologiques ischémiques [4].

L'association des FNM à d'autres affections peut être occasionnelle et sans importance [5], [6]ou bien, au contraire, dans de rares cas, les FNM peuvent s'associer à des anomalies rétiniennes telles que : télangiectasies, néovaisseaux, occlusion des branches ou de l'artère centrale de la rétine.

La fréquence de l'association des FNM aux anomalies vasculaires rétiniennes est rare. Sur un total de 37 yeux (groupe clinique) et 42 yeux (autopsie), Straasma et al. [2]ne constatent pas d'associations des FNM aux anomalies vasculaires rétiniennes.

Les premiers cas cliniques publiés d'association des FNM aux anomalies vasculaires rétiniennes portent sur la présence des néovaisseaux [7]ou sur des occlusions de branches de l'artère centrale de la rétine [8]. La possibilité de telles associations est signalée également à l'occasion de certains congrès : La société Macula (R. Goldberg, Duck Key, Fl., 1985 ; Leys A., Boston MA, 1989) ou le Club Européen d'Angiographie Fluorescéinique (Silvestri G., Antwerp, Belgique, 1993 ; Wessing A., Paris, 1991).

Ultérieurement ont paru des ouvrages significatifs sur l'association des FNM aux anomalies vasculaires rétiniennes :

  • Tabassian et al. [9], examinant les rétinographies d'un nombre de 108 patients à FNM, constatent 5 cas comportant des modifications micro-vasculaires, néovaisseaux et hémorragies vitréennes,
  • Silvestri et al. [10]publient 6 cas d'association des FNM aux hémorragies vitréennes tout en formulant l'hypothèse d'une corrélation pathogénique entre ces éléments.
  • Leys et al. [11]agrave; la suite d'une étude rétrospective et multicentrique, communiquent 7 cas d'association des FNM aux anomalies vasculaires rétiniennes : télangiectasies, néovaisseaux, oblitérations capillaires et signes d'occlusion des branches de l'artère centrale rétinienne. Les antécédents personnels n'ont pas signalé d'affections significatives. L'âge moyen des cas a été de 44 ans (15-68 ans) ; l'âge de 4 patients était inférieur à 43 ans. Les fibres à myéline ont été unilatérales dans tous les cas. Dans 6 cas étaient associés des vices de réfraction mineurs. Les modifications télangiectasiques ont pu être constatées dans 3 cas dont un s'est compliqué de l'occlusion de la branche artérielle et veineuse rétinienne. Les néovaisseaux, ont été présents dans 4 cas, compliqués ultérieurement d'hémorragies intravitréennes. Les auteurs considèrent que la structure anormale des FNM, dans la zone rétinienne affectée, peut jouer quelque rôle dans le début des anomalies vasculaires rétiniennes. Cette conclusion s'appuie également sur l'absence de certaines causes générales de néovascularisation, sur des hémorragies intravitréennes ainsi que sur l'âge relativement jeune de 4 patients.

En nous rapportant à l'occlusion isolée de l'artère ciliorétinienne, on constate une fréquence rare (0,5 % des occlusions artérielles rétiniennes) [12]. Sur un total de 51 cas présentant une oblitération de l'artère centrale rétinienne, Greven et al. [13]constatent un seul cas d'oblitération de l'artère ciliorétinienne. L'occlusion de l'artère ciliorétinienne est rare ce qui s'explique par son incidence faible (15-21 %), par les manifestations fonctionnelles réduites (lorsque la vascularisation maculaire n'est pas impliquée) ou si l'on ignore le syndrome clinique.

Notre patiente a présenté un syndrome clinique d'occlusion de l'artère ciliorétinienne, la baisse de l'acuité visuelle, un oedème ischémique rétinien interpapillomaculaire, des modifications angiofluorographiques caractéristiques, parmi lesquelles l'absence d'imprégnation par le colorant du trajet de l'artère ciliorétinienne. L'origine rétinienne apparente des artères ciliorétiniennes de notre observation n'a pas pu être mise en évidence avec précision à cause des FNM localisées dans la zone discale et péridiscale. L'angiofluorographie a pourtant mis en évidence l'existence de deux artères ciliorétiniennes principales, avec un trajet relativement long, intéressant largement l'anneau vasculaire périfovéolaire.

L'étiologie de l'occlusion des artères ciliorétiniennes, en général, porte sur des mécanismes d'origine embolique (artériosclérose carotidienne, chirurgie cardiaque), hémorhéologique (augmentation de la viscosité sanguine) ou d'origine spastique. On signale aussi quelques facteurs favorisants (hypertension artérielle, hypercholestérolémie, tabagisme) [14].

L'implication des FNM dans l'étiologie de l'occlusion de l'artère ciliorétinienne n'a pas été signalée dans la littérature que nous avons consultée.

Un mécanisme étiopathogénique dans cette association peut être soutenu par les arguments suivants :

  • la compression mécanique des FNM (conséquence de leur épaississement) sur les structures vasculaires rétiniennes, au niveau du disque optique. L'existence des anomalies vasculaires rétiniennes dans d'autres zones rétiniennes correspondant aux FNM ainsi que la présence de ces modifications dans certains cas de syndrome compressif (le drusen papillaire) appuient cette hypothèse ;
  • la vulnérabilité de l'artère ciliorétinienne aux processus occlusifs : les particularités anatomiques (long trajet, bifurcations artérielles avec la modification de la dynamique du flux sanguin) ; la pression de perfusion réduite (par rapport à celle de l'ACR) ; l'absence d'autres facteurs étiologiques locaux ou généraux ainsi que l'âge relativement jeune du cas clinique.

Le pronostic visuel de l'occlusion de l'artère ciliorétinienne est sévère dans notre cas en raison de la localisation en amont de l'occlusion et de l'atteinte, en grande mesure, de l'aire vasculaire maculaire.

CONCLUSION

Les fibres nerveuses à myéline peuvent provoquer par compression mécanique la disruption des vaisseaux rétiniens suivie par des anomalies vasculaires rétiniennes.

L'implication des FNM dans l'occlusion de l'artère ciliorétinienne peut être supposée par leur compression mécanique sur une artère ciliorétinienne vulnérable au point de vue structural, ainsi que par l'absence d'autres facteurs emboligènes locaux ou systémiques.

Références

[1]
Duke-Elder S. Normal and abnormal development. Congenital deformities. In System of Ophthalmology, vol.3, pt.2, C V Mosby, 1964, 647.
[2]
Straatsma BR, Foos BY, Heckenlively JR, Taylor GN. Myelinated retinal nerve fibers. Am J Ophthalmol, 1981;91:25-38.
[3]
Baber H, Ali BA, Sanjay L, Kozlov LK, Arnold CA, Bateman B. Progresion of retinal nerver fiber myelination in childhood. Am J Ophthalmol, 1994;118:515-17.
[4]
Sharpe JA, Sanders MD. Atrophy of myelinated nerve fibers in the retina in optic neuritis. Br J Ophthalmol, 1975;59:229-31.
[5]
Ellis GS, Frey T, Gouterman RZ. Myelinated nerve fibers, axial myopia, and refractory ambliopia: an organic disease. J Pediatr Ophthalmol Strabismus, 1987;24:111-19.
[6]
De Jong PTVM, Bistervels B, Cosgrove J, et al. Medulatted nerve fibers; a sign of Multiple Basal Cell Nevi (Gorlin's) syndrome. Arch Ophthalmol, 1985;103:1833-36.
[7]
Minning CA, Davidorf FH. Neovascularization associated with myelinated nerve fibers: a case report. Ann Ophthalmol, 1983;15: 1142-44.
[8]
Bachmann R. Schwund markhaltiger nervenfasern in der Netz haut nach embolie der art. centralis retinae. Albrecht von Graefes Arch Ophthalmol, 1922;107:10-14.
[9]
Tabassian AR, Reddy CV, Folk JC. Retinal vascular abnormalities associated with myelinated nerve fibers. Invest Ophthalmol Vis Sci, 1995; 36 (ARVO supplement): S 94.
Silvestri G, Sehmi K, Hamilton P. Retinal vascular abnormalities. A rare complication of myelinated nerve fibers? Retina (US), 1996; 16:214-18.
Leys AM, Leys MJ, Hooymans JM, Craandij KA, et al. Myelinated nerve fibers and retinal vascular abnormalities. Retina (US), 1996; 16 (2):89-96.
Brown GC, Sheilds JA. Cilioretinal arteries and retinal arterial occlusion. Arch Ophthalmol, 1979;97:84-92.
Greven CM, Slusher MM, Weaver RG. Retinal arterial occlusion in young adults. Am J Ophthalmol, 1995;120:776-83.
Velasque L, Ballion JC, Labrouze JM, Bourguignon G, et al. Occlusion isolée d'une artère cilio-rétinienne. J Fr Ophtalmol, 1999;22: 388-93.




© 2001 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
EM-CONSULTE.COM is registrered at the CNIL, déclaration n° 1286925.
As per the Law relating to information storage and personal integrity, you have the right to oppose (art 26 of that law), access (art 34 of that law) and rectify (art 36 of that law) your personal data. You may thus request that your data, should it be inaccurate, incomplete, unclear, outdated, not be used or stored, be corrected, clarified, updated or deleted.
Personal information regarding our website's visitors, including their identity, is confidential.
The owners of this website hereby guarantee to respect the legal confidentiality conditions, applicable in France, and not to disclose this data to third parties.
Close
Article Outline
You can move this window by clicking on the headline